Dica do autor: Quando o paciente chega com cálculo renal de repetição, o pulo do gato é separar causas sistêmicas das locais. A presença de hipercalcemia franca com hipofosfatemia e eliminação urinária aumentada de cálcio aponta diretamente para uma síndrome endócrina — o paratormônio elevado (hiperparatireoidismo primário) aumenta reabsorção óssea, eleva a calcemia e, apesar de aumentar a reabsorção tubular de cálcio, o aumento do filtro glomerular e da carga sérica de cálcio costuma levar à hipercalciúria. Além disso, a hipercalcemia explica o risco aumentado de litíase por formação de pedras cálcicas; já a hipocitratúria ou a acidose tubular distal causam litíase por mecanismos diferentes (redução do citrato intraluminal, aumento da saturação de cálcio) e normalmente não cursam com hipercalcemia sistêmica. Então, bater o olho: cálcio sérico alto + fósforo baixo + calciúria alta = pensar em hiperparatireoidismo primário e investigar PTH e imagem das paratireoides.

Alternativa A: INCORRETA. Hipercalciúria idiopática causa litíase por excreção aumentada de cálcio na urina, mas tipicamente os níveis séricos de cálcio são normais. No caso apresentado há calcemia elevada (12,4 mg/dL) e fósforo baixo, achados que não batem com hipercalciúria idiopática isolada. Por isso essa alternativa não explica o quadro sistêmico.

Alternativa B: INCORRETA. Hipocitratúria primária predispõe a cálculos por redução do inibidor natural da nucleação do cálcio (o citrato), e costuma associar-se a baixo citrato urinário. Aqui o citrato urinário está em valor razoável (318 mg/24h — não compatível com uma hipocitratúria franca que geralmente é muito menor) e, sobretudo, não explica a hipercalcemia e a hipofosfatemia vistas no sangue. Portanto não é a causa mais provável.

Alternativa C: CORRETA. Hiperparatireoidismo primário é a explicação clássica para o conjunto: cálcio sérico elevado, fósforo sérico reduzido e calciúria aumentada. O excesso de PTH causa reabsorção óssea e aumento da calcemia; o fósforo cai por aumento da excreção renal; e a carga aumentada de cálcio leva a excreção urinária elevada, favorecendo formação de cálculos. No fim das contas, esse conjunto bioquímico casa certinho com hiperparatireoidismo primário, devendo a investigação seguir para dosagem de PTH e imagem das paratireoides.

Alternativa D: INCORRETA. Acidose tubular renal distal (dRTA) favorece litíase por alcalinização relativa da urina e hipocitratúria; pacientes frequentemente têm histórico de acidose metabólica crônica, baixos bicarbonatos e, em muitos casos, hipocalemia. Não há aqui sinais de acidose sistêmica (dados de eletrólitos mostram K normal/alto e nada sobre bicarbonato, além da calcemia elevada que não é típica de dRTA). Assim, dRTA não explica este quadro.

Alternativa E: INCORRETA. (Repetição de hipercalciúria idiopática) Mesma argumentação da alternativa A: a hipercalciúria idiopática não costuma cursar com calcemia elevada nem com hipofosfatemia, portanto não justifica os achados sistêmicos do paciente.

Resposta: Alternativa C