Dica do autor: A doença celíaca é uma enteropatia imunomediada desencadeada pelo glúten em indivíduos com predisposição genética (HLA DQ2/DQ8). O mecanismo envolve resposta imune adaptativa com linfócitos T reativos ao gliadínico e ativação de transglutaminase tecidual, levando a inflamação da mucosa duodenal: aumento de linfócitos intraepiteliais, hiperplasia de criptas e atrofia vilositária. Clinicamente a doença pode variar desde diarreia e má-absorção clássicas até manifestações extraintestinais (anemia ferropriva, osteoporose, infertilidade) ou formas silenciosas detectadas em triagens. Para rastreio sorológico, os anticorpos IgA anti-transglutaminase (anti-tTG) e IgA anti-endomísio (EMA) são os mais sensíveis e específicos — mas atenção: na presença de deficiência seletiva de IgA esses testes podem resultar em falso negativo, por isso sempre se mede IgA total e, se estiver baixa, usa-se testes em IgG (anti-DGP IgG ou anti-tTG IgG). O diagnóstico histológico por biópsia de duodeno com amostras múltiplas continua sendo o padrão-ouro em muitos contextos, mostrando alterações compatíveis (classificação de Marsh), embora protocolos pediátricos bem definidos permitam exceção à biópsia em casos claramente positivos por sorologia e critérios clínicos.

Alternativa A: CORRETA. A afirmação descreve adequadamente a doença celíaca: é uma doença autoimune mediada por resposta ao glúten (proteínas do trigo, centeio, cevada e, controversamente, aveia dependendo da contaminação), com participação de linfócitos T e fortíssima associação genética (HLA DQ2/DQ8). Isso resume bem a fisiopatologia e os agentes desencadeantes.

Alternativa B: CORRETA. A classificação clínica em típica (síndrome de má-absorção), atípica (manifestações extraintestinais ou sintomas gastrointestinais moderados) e silenciosa (assintomática, encontrada em triagens) é aceita e útil na prática. Essa divisão ajuda a explicar por que muitos casos só são detectados em rastreios populacionais ou por investigação de sinais relacionados, como anemia ou osteoporose.

Alternativa C: CORRETA. A dermatite herpetiforme é de fato a manifestação cutânea da sensibilidade ao glúten: caracteriza-se por lesões papulovesiculares muito pruriginosas, simétricas, preferindo superfícies extensoras, e ao exame histológico/imunofluorescência mostra depósitos de IgA na papila dérmica. O tratamento envolve dieta sem glúten e, frequentemente, sulfonamidas/dapsona para controle rápido do prurido.

Alternativa D: CORRETA. A biópsia do intestino delgado (múltiplas amostras do bulbo e doodeno distal) é tradicionalmente considerada o padrão-ouro para o diagnóstico, por demonstrar as alterações histopatológicas características (aumento de linfócitos intraepiteliais, hiperplasia de criptas e atrofia vilositária). Na prática clínica adulta, a confirmação histológica é exigida na maioria dos casos. Observação prática: em crianças com sorologia fortemente positiva e critérios específicos, protocolos permitem diagnóstico sem biópsia, mas isso não invalida a biópsia como referência diagnóstica.

Alternativa E: INCORRETA. A parte falsa dessa alternativa é a afirmação de que os testes IgA (anti-endomísio e anti-tTG IgA) "não resultam em falsos negativos mesmo na presença de deficiência da imunoglobulina A". Na verdade, se o paciente tem deficiência seletiva de IgA, os exames baseados em IgA podem falhar. Por isso é obrigatório dosar IgA total ao pedir sorologia; na hipótese de deficiência de IgA, devem-se utilizar testes em IgG (anti-DGP IgG ou anti-tTG IgG) para evitar falsos negativos. Portanto, a alternativa está errada ao negar a possibilidade de falso negativo em casos de deficiência de IgA.

Resposta: Alternativa E