Dica do autor: O paraquat é um herbicida que mata hospedeiros humanos principalmente por dano pulmonar direto. Ele é captado ativamente pelos pneumócitos (especialmente pelos transportadores de poliaminas), sofre ciclos redox geradores de radicais reativos e promove peroxidação lipídica das membranas alveolares. O pulo do gato é entender que esse dano inicial às células alveolares (pneumócitos tipo I e tipo II) leva a perda de surfactante, colapso alveolar e uma inflamação aguda com neutrófilos e macrófagos — da alveolite à fibrose progressiva. Clinicamente isso se traduz em dispneia intensa, hipoxemia refratária e evolução para fibrose pulmonar que costuma ser irreversível. Além do pulmão, intoxicações por ingestão podem provocar lesão gastro-intestinal corrosiva, insuficiência renal aguda, falência hepática e choque; não existe antídoto simples e o tratamento é predominantemente de suporte, com descontaminação precoce e tentativas de remoção (ex.: hemoperfusão em janelas precoces), mas a mortalidade continua alta.

Alternativa A: INCORRETA. O enunciado descreve efeitos no sistema nervoso central e hepatomegalia em intoxicações crônicas — isso não é a assinatura toxicológica do paraquat. Paraquat não é um neurotóxico primário que cause convulsões e alterações extensas do SNC na forma crônica; os quadros mais graves estão ligados ao comprometimento pulmonar, renal e gastrointestinal. Então, bater o olho: CNS predominante? Não é paraquat.

Alternativa B: INCORRETA. A descrição de inibição da colinesterase e quadro muscarínico (miose, sialorreia, broncoespasmo) é típica de organofosforados e carbamatos. Paraquat não atua como inibidor da acetilcolinesterase; portanto esses sinais não são característicos de sua intoxicação.

Alternativa C: CORRETA. É a alternativa que descreve exatamente o mecanismo e a consequência clínica mais importante do paraquat: dano aos pneumócitos (especialmente tipo II, com comprometimento também dos tipo I), diminuição de surfactante, colapso alveolar, alveolite com infiltração de neutrófilos e macrófagos e progressão para fibrose pulmonar (parênquima pulmonar comprometido). Essa sequência explica a dispneia progressiva e a alta mortalidade por insuficiência respiratória e fibrose irreversível.

Alternativa D: INCORRETA. Interferência na fosforilação oxidativa com aumento do metabolismo basal e glucogenólise lembra intoxicações por agentes como salicilatos em alto grau ou cianeto, não a apresentação clássica do paraquat. Embora o paraquat gere espécies reativas e dano oxidativo, a descrição de icterícia e alterações metabólicas sistêmicas como efeito crônico predominante não corresponde ao quadro clínico típico, que tem o pulmão como órgão-alvo principal.

Resposta: Alternativa C