Dica do autor: Na insuficiência hepática aguda fulminante as manifestações extra-hepáticas são consequência direta da perda súbita da função hepática e das alterações hemodinâmicas e metabólicas que se instalam. O cérebro é particularmente vulnerável: a encefalopatia pode evoluir para edema cerebral e hipertensão intracraniana, especialmente nos pacientes com coma profundo. A coagulopatia reflete a incapacidade do fígado de sintetizar fatores da coagulação — o tempo de protrombina é o marcador mais sensível —, mas isso não exclui alterações do tempo de tromboplastina parcial ativada nem complicações como CIVD. Metabolicamente, o fígado incapaz de manter glicemia pode causar hipoglicemia franca; distúrbios hidroeletrolíticos ocorrem com frequência, refletindo tanto a doença quanto as terapias instituidas. A insuficiência renal concomitante (síndrome hepatorrenal ou injúria renal aguda por hipoperfusão) e as alterações imunológicas predispõem a sepse — infecções são comuns e frequentemente determinantes do desfecho. Por fim, órgãos abdominais como o pâncreas podem sofrer lesão isquêmica em contextos de choque e coagulopatia, levando, em casos graves, à pancreatite necro-hemorrágica.

Alternativa A: INCORRETA. Dizer que o edema cerebral ocorre em menos de 40% é enganoso. Em hepatite aguda fulminante a chance de edema cerebral é alta, sobretudo nos pacientes que evoluem com encefalopatia grau III–IV; a incidência supera a faixa citada e o edema é uma das principais causas de morte. Ou seja: não é evento raro e deve sempre ser monitorado e prevenido.

Alternativa B: INCORRETA. É verdade que a coagulopatia decorre da síntese reduzida de fatores e que o tempo de protrombina é o parâmetro mais útil, mas a afirmação de que o TTPa se mantém sempre normal é falsa. Em muitos casos o TTPa também se altera (e complicações como CIVD podem prolongar ambos os tempos). Portanto a ideia de que o TTPa permanece normalmente normal é imprecisa.

Alternativa C: INCORRETA. A tríade citada (hiperglicemia, hiperpotassemia e hiponatremia) não representa o padrão típico. O que ocorre com frequência é hipoglicemia pela perda da gliconeogênese hepática; alterações de potássio e sódio dependem muito do quadro clínico, da função renal e das medidas terapêuticas. Hiperpotassemia só é esperada na presença de insuficiência renal ou destruição celular intensa; não é uma alteração característica obrigatória da fase aguda hepática.

Alternativa D: CORRETA. Pancreatite aguda hemorrágica e necrosante pode, sim, ocorrer em contexto de insuficiência hepática fulminante, geralmente por mecanismos isquêmicos e por disfunção microcirculatória associada ao choque, coagulopatia e repercussões sistêmicas. É uma complicação grave, plausível no cenário de deterioração hemodinâmica e alterações da coagulação.

Alternativa E: INCORRETA. Ao contrário do que a alternativa afirma, infecções são relativamente frequentes na insuficiência hepática aguda; a perda da função imunológica do fígado, níveis reduzidos de opsoninas, translocação bacteriana e procedimentos invasivos aumentam muito o risco. Infecções são causas importantes de morbimortalidade nesses pacientes.

Resposta: Alternativa D