Dica do autor: Distúrbios da função tireoidiana espelham alterações no metabolismo basal e na regulação endócrina por feedback. No hipotireoidismo há redução da atividade hormonal tiroideana, com consequente queda do metabolismo — isso se traduz clinicamente em fadiga, ganho de peso, pele fria e seca, lentificação cognitiva e bradicardia. O trato gastrintestinal fica mais lento, levando à constipação. Hematologicamente, a produção de eritrócitos pode estar diminuída (anemia normocítica ou macrocítica), e perdas menstruais aumentadas (menorragia) são comuns por disfunção ovulatória e alterações nos fatores hemostáticos. Em contraste, o hipertireoidismo primário (doença de Graves, adenoma tóxico) caracteriza-se por excesso de hormônios tiroideanos periféricos e, via feedback negativo, níveis suprimidos de TSH. No hipertireoidismo secundário (causa hipofisária), o problema vem do excesso de TSH; aí o TSH está alto ou inapropriadamente normal, e a captação de iodo radioativo costuma estar aumentada, exceto quando há causas destrutivas (como tireoidite) ou exposição a hormônio exógeno, que diminuem a captação. Fique ligado: saber distinguir primário de secundário passa por avaliar TSH primeiro e, se necessário, T4 livre e exames de imagem ou cintilografia para entender a captação.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação diz que a maioria dos adultos com bócio endêmico tem hipotireoidismo. Na prática, o quadro mais comum em áreas de deficiência de iodo é o bócio eutireóideo — o crescimento compensatório da glândula ocorre para tentar manter a produção hormonal. O hipotireoidismo pode ocorrer, especialmente em casos avançados ou em populações específicas, mas não é a regra na maioria dos adultos com bócio endêmico.

Alternativa B: CORRETA. Anemia, bradicardia sinusal, constipação intestinal e menorragia são manifestações típicas do hipotireoidismo. Esses sinais decorrem da diminuição do metabolismo e da atividade hormonal: menor estímulo eritropoiético e possíveis alterações na absorção de nutrientes geram quadro anêmico; o sistema cardiovascular tem redução da frequência cardíaca; o trânsito intestinal fica mais lento; e o eixo reprodutor sofre alterações que frequentemente cursam com ciclos anovulatórios e sangramentos uterinos mais abundantes.

Alternativa C: INCORRETA. Níveis séricos elevados de TSH NÃO são esperados no hipertireoidismo primário. No hipertireoidismo primário a tireoide produz excesso de T4/T3, o que suprime o TSH via feedback negativo, resultando em TSH baixo. TSH elevado sugeriria hipotireoidismo primário ou hipertireoidismo secundário/terciário se houver secreção anômala hipofisária ou hipotalâmica.

Alternativa D: INCORRETA. No hipertireoidismo secundário (por excesso de TSH hipofisário) a captação de iodo radioativo pela tireoide costuma estar aumentada, pois há estímulo verdadeiro e contínuo da glândula a produzir hormônios. A captação diminuída é característica de estados em que a glândula não está sintetizando ativamente hormônio (por exemplo, tireoidites subagudas ou uso de hormônio exógeno) e não condiz com hipertireoidismo secundário.

Resposta: Alternativa B