Dica do autor: Cicatrização é um processo dinâmico e ordenado que visa restaurar a integridade do tecido após uma lesão. Dá para dividir em três momentos bem definidos: hemostasia/início (clot e matriz provisória), fase inflamatória (chegada de neutrófilos e macrófagos, remoção de detritos e liberação de mediadores) e fase proliferativa, seguida da fase de maturação/remodelamento. Na fase proliferativa, o pulo do gato é formar tecido de granulação: há intensa angiogênese (novos vasos para suprir oxigênio e nutrientes), fibroplasia (proliferação de fibroblastos que produzem matriz extracelular rica em colágeno tipo III e glicosaminoglicanos) e epitelização (migração e proliferação de células epiteliais para recobrir a superfície). Simultaneamente, miofibroblastos promovem contração da ferida. Na fase de remodelamento, ao longo de semanas a meses, o colágeno tipo III é progressivamente substituído por colágeno tipo I, ocorre organização e cross-linking das fibras, e a resistência mecânica da cicatriz aumenta, mas raramente volta aos 100% do tecido original (em torno de 70–80% no melhor dos cenários). Importante ficar ligado: plaquetas iniciam e modulam o processo por meio de fatores de crescimento (PDGF, TGF-β, VEGF), mas não são responsáveis pela produção do colágeno que dá força à cicatriz — isso é papel dos fibroblastos no período proliferativo e de remodelamento.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação diz que as três fases são inflamação, proliferação e recuperação. O termo "recuperação" é vago; o termo correto da terceira etapa é remodelamento ou maturação. Além disso, costuma-se considerar também a etapa inicial de hemostasia, logo o perfil clássico é: hemostasia/início, inflamação, proliferação e remodelamento. Não é um detalhe sem importância: a remodelação tem eventos bioquímicos específicos (substituição do colágeno tipo III por tipo I, reorganização das fibras) que não ficam bem descritos por "recuperação".

Alternativa B: INCORRETA. A fase inflamatória caracteriza-se justamente pelo aumento da permeabilidade vascular, não pela diminuição. A permeabilidade aumentada permite exsudação de plasma, saída de proteínas plasmáticas e entrada de células inflamatórias no sítio lesado — tudo essencial para limpar detritos e liberar fatores de crescimento que conduzirão à fase proliferativa.

Alternativa C: CORRETA. Angiogênese, fibroplasia e epitelização são fenômenos clássicos da fase proliferativa. É nessa fase que se forma o tecido de granulação (vasos novos, fibroblastos sintetizando matriz rica em colágeno tipo III) e que as células epiteliais migram para recobrir a superfície. Também é o momento de contração da ferida por miofibroblastos. Bater o olho e saber: proliferativa = novo vaso + fibroblasto + epitélio.

Alternativa D: INCORRETA. A força tênsil da ferida não é diretamente proporcional ao acúmulo de plaquetas. Plaquetas são cruciais no início (hemostasia) e liberam fatores de crescimento que recrutam células e estimulam a síntese de matriz, mas a resistência final depende da quantidade, tipo (III → I) e organização do colágeno e do cross-linking — processos mediados por fibroblastos e pelo remodelamento tecidual ao longo de semanas a meses, não pela simples presença de plaquetas.

Alternativa E: INCORRETA. Plateletas não produzem colágeno. O que existe inicialmente é uma matriz provisória de fibrina (coágulo) que confere alguma estabilidade mecânica, e depois os fibroblastos é que sintetizam colágeno (primeiro tipo III, depois tipo I). Portanto, afirmar que o colágeno produzido pelas plaquetas é responsável pela resistência inicial da cicatriz está errado em dois pontos: plaquetas não produzem colágeno e a resistência precoce depende mais da rede de fibrina e, posteriormente, do colágeno fibroblástico organizado.

Resposta: Alternativa C