Dica do autor: Quando a gente bate o olho num ECG e vê sinais de hiperpotassemia — aquelas ondas T altas, pontiagudas e simétricas, P achatado ou ausente e QRS alargando até virar um padrão tipo "sine wave" — o pulo do gato é entender que o risco imediato não é trombose coronária, mas a instabilidade elétrica do miocárdio. Hiperpotassemia grave despolariza a membrana, diminui a amplitude do potencial de ação e pode precipitar bradiarritmias, bloqueios e até assistolia ou fibrilação ventricular. O manejo inicial tem duas frentes: 1) estabilizar a membrana cardíaca para evitar arritmias — e aqui entra o gluconato de cálcio IV; 2) reduzir rapidamente o potássio sérico por medidas temporárias (insulina+glicose, beta-2 agonistas nebulizados, bicarbonato se acidose) e medidas definitivas conforme causa (diuréticos, resina troca iônica ou diálise). Sempre monitorar ECG durante a terapia e investigar causa precipitada — insuficiência renal aguda, drogas que aumentam K+ (uso de AINE, IECA/BRA, espironolactona), catabolismo ou hemólise. Em resumo: choque elétrico do miocárdio pelo potássio alto se trata primeiro com cálcio; tudo o mais (antitrombóticos, trombólise ou angioplastia) só faz sentido se houver evidência clínica/ECG de síndrome isquêmica aguda, o que aqui não é o caso.

Alternativa A: INCORRETA. Introduzir aspirina, clopidogrel e realizar trombólise com alteplase é conduta para infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento de ST (STEMI) dentro da janela terapêutica quando não há acesso rápido à angioplastia. No caso apresentado, o ECG mostra sinais sugestivos de hiperpotassemia e não padrão de STEMI. Tentar trombolisar sem critérios claros expõe o paciente a risco de sangramento sem benefício; além disso, trombólise não trata arritmias provocadas por potássio elevado.

Alternativa B: INCORRETA. Introduzir aspirina, clopidogrel, enoxaparina e realizar trombólise com alteplase combina antiplaquetários, anticoagulação e trombólise — uma receita de maior risco hemorrágico, indicada apenas em casos selecionados de STEMI. Novamente, o ECG e a apresentação clínica aqui apontam para desordem eletrolítica (hiperpotassemia) e não para evento trombótico agudo que se corrigiria com trombólise; portanto essa manobra é inadequada e potencialmente perigosa.

Alternativa C: INCORRETA. Introduzir aspirina, clopidogrel e realizar angioplastia primária é a escolha certa quando há evidência clínica e eletrocardiográfica de infarto com supradesnivelamento do ST. Neste cenário, porém, o traçado sugere alterações típicas de hiperpotassemia (T pontiaguda, QRS largo, ausência/achatamento de P), e a prioridade é estabilizar o miocárdio com cálcio e corrigir o potássio. Encaminhar para angioplastia sem sinais de isquemia adequada atrasaria o tratamento apropriado e não resolveria a causa da instabilidade elétrica.

Alternativa D: CORRETA. Introduzir gluconato de cálcio é a conduta imediata correta diante de ECG compatível com hiperpotassemia clinicamente significativa. O cálcio não reduz o potássio sérico, mas estabiliza a membrana cardíaca e rapidamente diminui o risco de arritmias letais. Dose usual: 10 mL de gluconato de cálcio 10% (ou 1 ampola) IV em bolus lento (alguns segundos até 2 minutos), podendo repetir se persistirem alterações eletrocardiográficas ou instabilidade hemodinâmica; monitorar ECG contínuo. Em seguida, trate para reduzir o K+: insulina (10 U regular IV) + glicose 25–50 g, considerar nebulização com salbutamol e, se acidose presente, bicarbonato IV. Se falha ou K+ muito alto com sinais de gravidade, consultar nefrologia para diálise urgente. Pequeno alerta clínico: em intoxicação digitálica deve-se ter cautela com cálcio, discutindo risco/benefício.

Alternativa E: INCORRETA. Realizar angioplastia primária sem evidência de oclusão coronária aguda no ECG não é indicado e não trata hiperpotassemia. A angioplastia é recurso para reperfusão miocárdica em STEMI confirmado; aqui a prioridade é estabilização elétrica com gluconato de cálcio e medidas para reduzir o potássio sérico.

Resposta: Alternativa D