Dica do autor: O pulo do gato para entender diabetes é separar mecanismo de apresentação clínica. No diabetes tipo 1 há destruição autoimune das células β, com perda progressiva da secreção de insulina e do peptídeo C — por isso dependência de insulina exógena. Já no tipo 2 o quadro gira em torno de resistência à insulina associada a falha secretória relativa das β: no início há hiperinsulinemia (endógena) como resposta à resistência; com o tempo, pode ocorrer exaustão e queda da secreção. O peptídeo C é gerado equimolarmente à insulina a partir da pró-insulina, sendo o melhor marcador da produção endógena de insulina (útil para diferenciar insulina exógena de produção própria). As autoanticorpos mais frequentes no T1 incluem anticorpos anti‑ilhotas e anti‑descarboxilase do ácido glutâmico (anti‑GAD). Quanto ao tratamento do T2, existem drogas que aumentam a ação das incretinas: os inibidores da DPP‑4 prolongam a meia‑vida do GLP‑1 e do GIP, melhorando a secreção insulinotrópica dependente de glicose, sem aumento importante do risco de hipoglicemia e com efeito neutro sobre o peso. Por fim, a amilina (IAPP) — peptídeo co‑secretado com a insulina pelas β — tende a formar depósitos amiloides nas ilhotas em diabetes tipo 2 de longa evolução, contribuindo para a perda de massa funcional das células β.

Alternativa A: CORRETA. É verdade que, no momento do diagnóstico do diabetes tipo 1, a maioria apresenta autoanticorpos circulantes: os anti‑ilhotas e os anti‑descarboxilase do ácido glutâmico (anti‑GAD) estão entre os mais comuns. Esses marcadores atestam o caráter autoimune da destruição β e ajudam a diferenciar T1 de outros tipos.

Alternativa B: INCORRETA. A frase inverte a relação correta. Nos pacientes com diabetes tipo 1 os níveis séricos de peptídeo C costumam estar reduzidos (reflexo da baixa/ausente secreção endógena de insulina). Já em situações de resistência à insulina com hiperinsulinemia o peptídeo C encontra‑se elevado, porque a secreção endógena de insulina está aumentada. Lembre: C‑peptídeo indica produção natural de insulina; não aumenta em quem recebe insulina exógena.

Alternativa C: CORRETA. Inibidores da DPP‑4 como sitagliptina e vildagliptina atuam bloqueando a DPP‑4, enzima que degrada incretinas (GLP‑1 e GIP). Ao prolongar a ação dessas hormonas, aumentam a secreção insulinotrópica dependente de glicose e reduzem a secreção de glucagon pós‑prandial, sendo medicamentos indicados no tratamento do diabetes tipo 2, com baixo risco de hipoglicemia e sem ganho de peso significativo.

Alternativa D: CORRETA. Em diabetes tipo 2 de longa duração é classicamente descrita a deposição de amiloide nas ilhotas; essa amiloidose é formada pela amilina (IAPP), o polipeptídeo co‑secretado com insulina pelas células β. Esses depósitos contribuem para a perda funcional das ilhotas ao longo do tempo.

Resposta: Alternativa B