Dica do autor: Na hipertensão associada à obesidade, o pulo do gato está na interação entre fatores hemodinâmicos e metabólicos. Pacientes obesos apresentam aumento do débito cardíaco e do volume plasmático por expansão de volume e maior retenção de sódio; isso, somado à ativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona, eleva a pressão arterial. A hiperinsulinemia e a resistência insulínica também têm papel direto: a insulina estimula o sistema nervoso simpático e favorece retenção renal de sódio, além de promover disfunção endotelial. Perder peso reduz essa carga — diminui débito cardíaco, volume intravascular, atividade simpática e RAAS, melhora a sensibilidade à insulina e, no fim das contas, potencializa as medidas não farmacológicas, inclusive a restrição de sódio, levando a uma resposta hipotensora mais marcada quando essas medidas são combinadas. Já a avaliação da hipertensão renovascular exige exames de imagem com bom rendimento diagnóstico; o Doppler é útil e usado em serviços experientes, mas é operador‑dependente e tem limitações, por isso não é o único método de screening.

Alternativa A: INCORRETA. Esta sequência (V, F, F, V) falha em dois pontos importantes. O primeiro item — elevação do débito cardíaco e do volume plasmático em obesos como fatores contribuintes para hipertensão — é verdadeiro, portanto marcar F na posição 1 é erro. O segundo item nesta alternativa está marcado como F, mas na verdade a perda de peso tende a aumentar o efeito hipotensor das intervenções, incluindo a restrição de sódio; portanto assinalar F na posição 2 também é incorreto. O quarto item, que afirma que o Doppler tem sido pouco utilizado como screening por baixo valor, está incorreto: embora limitado e operador‑dependente, o Doppler continua sendo empregado como exame de triagem em muitos centros, então marcá‑lo como V (verdadeiro) também seria inadequado.

Alternativa B: INCORRETA. A sequência (F, F, V, F) começa por negar que as alterações hemodinâmicas na obesidade contribuam para a hipertensão — isso é falso; essas alterações (débito cardíaco e volume) são causas reconhecidas. O terceiro item aqui está marcado como V (o aumento da insulina não é responsável), mas isso também é falso: hiperinsulinemia contribui sim para a gênese da hipertensão por mecanismos hemodinâmicos e renais. Os outros itens também não batem com a realidade fisiopatológica descrita acima.

Alternativa C: INCORRETA. A sequência (F, V, V, V) erra ao afirmar que as alterações hemodinâmicas na obesidade não contribuem para hipertensão (item 1 marcado como F) — isso é incorreto; elas contribuem. Além disso, marca como V que o aumento de insulina não é responsável pela hipertensão induzida pela obesidade (item 3), quando na verdade a insulina tem papel relevante. O item 4 também aqui está marcado como V, repetindo a ideia equivocada de que o Doppler é pouco utilizado por baixo valor; como já dito, o exame tem limitações, mas é usado em triagem dependendo do contexto.

Alternativa D: CORRETA. A sequência (V, V, F, F) é a que coincide com a fisiopatologia e a prática clínica: 1) Verdadeiro — obesidade aumenta débito cardíaco e volume plasmático, contribuindo para hipertensão; 2) Verdadeiro — perda de peso melhora fatores hemodinâmicos e metabólicos e potencializa a resposta hipotensora quando combinada com restrição de sódio; 3) Falso — a hiperinsulinemia participa da gênese da hipertensão na obesidade; 4) Falso — o Doppler tem limitações, mas não é tão desprezado; é útil em centros experientes como método de triagem, embora outros exames de imagem possam ser preferidos.

Resposta: Alternativa D