Dica do autor: Doença de Alzheimer (DA) é uma síndrome neurodegenerativa progressiva, predominantemente de início insidioso, ligada ao acúmulo anômalo de peptídeo beta-amiloide e à formação de emaranhados neurofibrilares por tau hiperfosforilada, com perda neuronal e atrofia cortical, especialmente do hipocampo. O diagnóstico no dia a dia é clínico: prejuízo cognitivo adquiridos e progressivo que afeta funcionalidade. Exames de imagem (TC/RNM) e biomarcadores (LCE, PET) ajudam a confirmar o processo neurodegenerativo e a excluir causas tratáveis, mas não substituem a avaliação clínica; a confirmação absoluta só ocorre por exame histopatológico. Epidemiologicamente, a imensa maioria dos casos é do tipo esporádico, de início tardio, com contribuição de fatores de risco como idade, APOE-ε4, doenças cardiovasculares e estilo de vida. A evolução costuma ser lenta, ao longo de anos; uma deterioração rápida deve sempre levantar suspeita de outras etiologias (príons, encefalites autoimunes, vasculites, déficits metabólicos, delirium superposto).

Alternativa A: INCORRETA. A ressonância magnética é útil e mostra achados compatíveis (atrofia hipocampal e medial temporal), mas não confirma o diagnóstico. Imagem é suporte para excluir outras causas e para reforçar a hipótese clínica; o diagnóstico definitivo não se baseia apenas na RNM.

Alternativa B: INCORRETA. O achado histopatológico típico inclui placas extracelulares de beta‑amiloide e emaranhados intraneuronais de tau; dizer apenas que existe peptídeo beta‑amiloide no córtex frontal é verdade, mas é uma afirmação incompleta e potencialmente enganosa — além disso, depósitos de Aβ isolados podem ocorrer em idosos sem demência, por isso a presença simultânea de emaranhados e perda neuronal é importante para o diagnóstico patológico.

Alternativa C: INCORRETA. O quadro clássico é de comprometimento cognitivo progressivo e insidioso, não rápido. Progressão rápida costuma sinalizar outras etiologias (doenças priónicas, encefalites, déficits metabólicos, complicação superposta) e exige investigação diferente.

Alternativa D: CORRETA. A maior parte dos casos de Alzheimer é esporádica, de início tardio. As formas familiarmente determinadas (associadas a mutações em APP, PSEN1, PSEN2) são raras e geralmente causam início precoce; variantes genéticas de risco (como APOE‑ε4) aumentam probabilidade, mas não implicam herança autossômica dominante na maioria dos casos.

Alternativa E: INCORRETA. A cifra de 18% em >65 anos está exagerada. A prevalência de doença de Alzheimer aumenta muito com a idade, mas entre indivíduos com >65 anos a estimativa costuma ficar em patamares bem mais baixos (variando conforme a população, tipicamente números de um dígito a baixos dois dígitos percentuais para demência por Alzheimer), sendo muito maior nas faixas etárias muito avançadas.

Resposta: Alternativa D