Dica do autor: Cicatrização é um processo ordenado com três fases principais: inflamação, proliferação (granulação e angiogênese, síntese de matriz extracelular) e remodelamento (maturação do colágeno e ganho de força tênsil). O pulo do gato para entender intervenções é saber onde cada fator age: vitaminas e cofatores enzimáticos influenciam diretamente a síntese e a maturação do colágeno; hormônios e fármacos (como corticosteroides) alteram a proliferação celular e a deposição de matriz; idade e radiação afetam múltiplas etapas, não só uma fase isolada. A vitamina C é cofator essencial das hidroxilases responsáveis pela hidroxilação de prolina e lisina — passo crítico para estabilidade do colágeno; por isso a sua deficiência causa cicatrização pobre. Já a vitamina A tem a capacidade de contrariar os efeitos inibidores dos corticosteroides sobre fibroblastos e epitélio, restaurando, em muitas situações, a síntese de colágeno e a reepitelização: é o “truque” usado quando há terapia corticoide atrapalhando a cicatrização. Infiltração com anestésico local não aumenta a força tênsil — alguns anestésicos podem até ser citotóxicos para fibroblastos em estudos experimentais. O envelhecimento compromete várias etapas (menor resposta inflamatória eficaz, angiogênese diminuída, proliferação fibroblástica e remodelamento lentos), e a radioterapia tende a prejudicar, e não a acelerar, a cicatrização por dano vascular, fibroblástico e matriz extracelular. No fim das contas, bater o olho e saber: suplementar só ajuda se houver deficiência; vitamina A pode reverter efeitos dos corticoides; cuidado com afirmar benefícios universais para anestésicos, idade avançada ou radioterapia.

Alternativa A: INCORRETA. A vitamina C é essencial para a síntese adequada de colágeno e melhora cicatrização quando há deficiência (ex.: escorbuto, desnutrição). Porém, a suplementação rotineira em pacientes com níveis normais de vitamina C não demonstrou ganho consistente na cicatrização de feridas; ou seja, não é benéfica universalmente para doentes com e sem deficiência. Fique ligado: antes de suplementar, confirme condição nutricional.

Alternativa B: CORRETA. Corticosteroides inibem inflamação controlada, proliferação fibroblástica e deposição de colágeno, retardando cicatrização. A vitamina A antagoniza alguns desses efeitos, restaurando a atividade dos fibroblastos e a reepitelização; na prática clínica, suplementação sistêmica ou uso tópico de retinoides/derivados de vitamina A pode reverter ou atenuar os efeitos deletérios dos corticosteroides sobre a cicatrização. É o fundamento dessa alternativa — por isso é a correta.

Alternativa C: INCORRETA. Infiltração de anestésicos locais fornece analgesia e facilita o ato cirúrgico, mas não aumenta a força tênsil nem estimula síntese de colágeno. Em alguns modelos experimentais, certos anestésicos podem ser citotóxicos para células da cicatrização; além disso, a distorção tecidual por infiltração pode atrapalhar a aproximação ideal de bordas se feita de forma inadequada. Portanto, não confunda analgesia/local com melhora estrutural do tecido cicatricial.

Alternativa D: INCORRETA. Na senilidade há comprometimento multifatorial: a resposta inflamatória é menos eficaz, mas também há redução da angiogênese, menor proliferação de fibroblastos, diminuição da deposição e remodelamento do colágeno e alterações na resposta imune. Dizer que apenas a fase inflamatória está comprometida é simplificar demais — o envelhecimento afeta diversas etapas do processo cicatricial.

Alternativa E: INCORRETA. Radioterapia prejudica a cicatrização: causa dano endotelial, redução da vascularização, fibrose crônica e diminuição da atividade fibroblástica, o que torna as feridas mais pobres e de difícil reparo. Longe de estimular, a radiação é um fator de risco para complicações cicatriciais e má cicatrização.

Resposta: Alternativa B