Dica do autor: Na gestação normal o corpo passa por adaptações hemodinâmicas e metabólicas intensas: há queda da resistência vascular sistêmica, aumento do débito cardíaco, expansão do volume plasmático e uma alteração na sensibilidade aos vasoconstritores — sobretudo uma refratariedade ao efeito da angiotensina II. Isso é fruto de uma combinação de fatores: remodelamento das artérias espiraladas pela migração trofoblástica, aumento de vasodilatadores (óxido nítrico, relaxina, prostaciclina) e ajuste dos receptores adrenérgicos e da via renina-angiotensina. Na pré‑eclâmpsia o pulo do gato é justamente a falha desse processo: há invasão trofoblástica insuficiente (frequentemente ausência da segunda onda de invasão), placenta isquêmica que libera fatores antiangiogênicos e autoanticorpos que provocam disfunção endotelial. O resultado clínico é perda da refratariedade à angiotensina II (a sensibilidade vascular aumenta) e surgimento de hipertensão após 20 semanas, entre outras alterações. Fique ligado: reconhecer que a perda da refratariedade à angiotensina II é uma marca da pré‑eclâmpsia ajuda a entender por que esses pacientes hipertendem frente a estímulos vasoconstritores que em gestantes normais não aumentariam tanto a pressão.

Alternativa A: CORRETA. Aumentar a refratariedade à angiotensina II é uma adaptação clássica da gestação normal — porém nas gestações que evoluem para pré‑eclâmpsia essa adaptação desaparece. Na prática, pacientes com pré‑eclâmpsia tornam‑se mais sensíveis à angiotensina II (e a outros vasoconstritores) por disfunção endotelial, presença de fatores antiangiogênicos e, em alguns casos, autoanticorpos contra o receptor AT1. Ou seja: a refratariedade NÃO está presente na maioria das pré‑eclâmpsias, por isso essa alternativa é a correta.

Alternativa B: INCORRETA. Aumento dos níveis tensionais no 2º trimestre — na gestação normal a pressão arterial costuma cair no 1º/2º trimestres; já a pré‑eclâmpsia tipicamente se manifesta após 20 semanas (final do 2º trimestre em diante), com elevação pressórica progressiva. Portanto, a elevação tensionaI no final do 2º/3º trimestre é uma manifestação esperada em pré‑eclâmpsia e não uma modificação ausente; por isso esta alternativa está errada.

Alternativa C: INCORRETA. Ausência da segunda onda de migração trofoblástica — justamente essa ausência (ou invasão trofoblástica insuficiente) é uma característica anatômica/placentária das pré‑eclâmpsias. A falha na remodelagem das artérias espiraladas explica a hipoperfusão placentária e a liberação de mediadores que culminam em disfunção endotelial materna. Logo, a ausência da segunda onda é observada na pré‑eclâmpsia, portanto a alternativa está incorreta.

Alternativa D: INCORRETA. Tendência a hipoglicemia de jejum no 1º trimestre — a gestação precoce costuma apresentar maior sensibilidade insulínica relativa, podendo haver tendência a menores glicemias de jejum no 1º trimestre. Embora muitos casos de pré‑eclâmpsia se associem a resistência insulínica e a quadro metabólico pró‑inflamatório, a tendência à hipoglicemia inicial não é uma marca consistentemente ausente na maioria das gestações que evoluem para pré‑eclâmpsia de forma tão absoluta quanto a refratariedade à angiotensina II. Em resumo: essa alteração metabólica matinal não é o achado que melhor distingue as gestações que terão pré‑eclâmpsia, por isso a alternativa é incorreta.

Alternativa E: INCORRETA. Taquicardia sinusal — o aumento da frequência cardíaca é uma adaptação cardiovascular típica da gravidez (a FC sobe alguns batimentos por minuto) e pode estar presente também em gravidezes com pré‑eclâmpsia, que muitas vezes têm maior ativação simpática. Não é uma alteração ausente na maioria das pré‑eclâmpsias, logo a alternativa está incorreta.

Resposta: Alternativa A