Dica do autor: A síndrome hepatorrenal (SHR) é uma complicação funcional da cirrose com ascite caracterizada por vasoconstrição renal intensa secundária a vasodilatação esplâncnica e ativação neuro-hormonal (SRAA, sistema simpático e vasopressina). O diagnóstico é clínico e por exclusão: insuficiência renal aguda ou progressiva em paciente com cirrose/ascite, sem resposta à expansão volêmica com albumina, sem choque, sem uso recente de drogas nefrotóxicas e sem evidência de doença renal parenquimatosa (ex.: hematúria significativa, proteinúria importante, alterações ultrassonográficas explicativas). Hoje a nomenclatura fala em HRS-AKI (equivalente ao antigo tipo 1) — evolução rápida e pior prognóstico — e HRS-CKD/forma mais insidiosa (antigo tipo 2), que cursa com insuficiência renal mais estável associada a ascite refratária. O pulo do gato no diagnóstico é bater o olho no perfil: creatinina que sobe rapidamente no HRS-AKI, urinálise praticamente normal, sódio urinário baixo (retenção renal de sódio) e resposta pobre à expansão volêmica. O manejo inicial inclui suspensão de diuréticos, correção de fatores precipitantes e expansão volêmica com albumina; como terapia específica, o uso de vasoconstritores sistêmicos (especialmente análogos da vasopressina como terlipressina, ou noradrenalina em cenário de UTI) combinado com albumina é a estratégia que melhora função renal e sobrevida até o transplante hepático, que é a terapia definitiva em muitos casos.

Alternativa A: INCORRETA. Dizer que no tipo 2 ocorre perda acelerada da função renal está ao contrário: o antigo tipo 1 (hoje HRS-AKI) é o que apresenta perda rápida da função renal, com aumento agudo da creatinina em dias/semanas. O tipo 2 tem curso mais insidioso e progressão mais lenta, geralmente associado à ascite refratária.

Alternativa B: INCORRETA. Proteinúria ≥500 mg/24 h não é achado frequente na SHR; quando há proteinúria significativa deve-se suspeitar de doença renal parenquimatosa concomitante. Na SHR a proteinúria costuma ser mínima e o sedimento urinário é geralmente discreto/oligossintomático.

Alternativa C: INCORRETA. O sódio urinário na SHR é tipicamente baixo (muito frequentemente 20), devido à intensa retenção renal de sódio pela ativação do sistema renina-angiotensina e do sistema simpático. Portanto, achar sódio urinário >20 mEq/L apontaria contra SHR.

Alternativa D: CORRETA. O uso de drogas vasoconstritoras é realmente parte importante do tratamento específico da SHR: terlipressina (quando disponível) associada a albumina é a combinação mais bem estabelecida para reverter o quadro e ganhar tempo até transplante; em ambiente de UTI a noradrenalina é alternativa. Esse é o conceito central do tratamento farmacológico da doença funcional causada por vasodilatação esplâncnica e vasoconstrição renal.

Alternativa E: INCORRETA. A mortalidade é maior no tipo 1 (HRS-AKI), que tem evolução rápida e prognóstico mais sombrio se não tratada prontamente; o tipo 2 tem mortalidade significativa também, mas a gravidade e letalidade aguda são maiores no tipo 1.

Resposta: Alternativa D