Dica do autor: Na cetoacidose diabética (CAD) o problema central é a falta de insulina funcional, que gera hiperglicemia, cetonemia e desidratação osmótica. A falta de insulina e a acidose provocam deslocamento de potássio do meio intracelular para o extracelular, fazendo com que o potássio sérico muitas vezes esteja normal ou elevado apesar do estoque corporal estar reduzido por perdas urinárias e vômitos. Ao reidratar e iniciar insulina, o potássio volta para dentro das células e o nível sérico cai — por isso o manejo exige monitorização cuidadosa e reposição de potássio quando necessário. Quanto ao sódio, a hiperglicemia causa um efeito osmótico que desloca água para o espaço extracelular, levando a uma queda aparente do sódio sérico; ao corrigir a glicemia e reidratar, o sódio “corrigido” pode subir. Em termos práticos: não confie só no valor absoluto do potássio ou do sódio inicial — bata o olho nas condições clínicas, repita exames e ajuste reposição antes de iniciar insulina se o potássio estiver muito baixo.

Alternativa A: INCORRETA. A hipopotassemia não é típica nos momentos iniciais do atendimento. Na verdade, o potássio sérico costuma estar normal ou elevado ao diagnóstico por causa da falta de insulina, acidose e hiperosmolaridade, que promovem saída de K+ para o extracelular. O que existe é déficit total de potássio no organismo por perdas renais e gastrointestinais, mas isso não se traduz necessariamente em hipocalemia sérica inicial.

Alternativa B: INCORRETA. A hipernatremia não é característica da fase inicial. O mais comum é encontrar hiponatremia aparente devido ao efeito osmótico da hiperglicemia (água se desloca para o compartimento extracelular, diluindo o sódio). Quando se corrige a glicemia e repõe volume, o sódio corrigido pode estar normal ou até aumentado, mas a apresentação inicial frequentemente mostra sódio baixo ou normal.

Alternativa C: CORRETA. Exato — a acidose e a deficiência de insulina favorecem a saída de potássio do intracelular para o extracelular. Mecanismos envolvidos: redução da atividade da Na+/K+-ATPase por falta de insulina e troca H+/K+ em resposta à acidose, além da hiperosmolaridade. Esse deslocamento eleva o K+ sérico apesar do estoque corporal estar depletado.

Alternativa D: INCORRETA. Errado no sentido da direção do movimento do potássio. A reidratação e a insulinoterapia promovem o retorno do potássio para o meio intracelular (reduzem o potássio sérico), não para o extracelular. Por isso, após iniciar insulina e repor volume é comum cair o K+ sérico, exigindo reposição venosa de potássio se o K+ total estiver baixo.

Alternativa E: INCORRETA. A afirmação mistura causa e efeito de forma incorreta. A hipopotassemia inicial não é responsável pela queda do pH; na CAD, é a falta de insulina que leva à lipólise e produção de corpos cetônicos, causando acidose. Alteração do nível de consciência decorre principalmente da desidratação grave, acidose marcante e, em alguns casos, hiperosmolaridade ou distúrbios eletrolíticos avançados, mas não por uma “hipopotassemia inicial” que causaria acidose.

Resposta: Alternativa C