Dica do autor: A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência metabólica que decorre de deficiência relativa ou absoluta de insulina com aumento dos hormônios contrarreguladores (catecolaminas, glucagon, cortisol, GH). O pulo do gato no manejo é entender que o tratamento inicial não é só “dar insulina” — é primeiro restaurar o volume intravascular e corrigir a perfusão renal e tecidual, porque a desidratação e a hipoperfusão agravam a concentração de glicose e a produção de corpos cetônicos. A reposição volêmica melhora a perfusão, reduz a glicemia por diluição e restabelece sensibilidade à insulina, permitindo que a insulina endógena/exógena atue. Ao mesmo tempo, tem-se que monitorar e corrigir eletrólitos (especialmente potássio), avaliar acidose (pH, bicarbonato, gap aniônico) e investigar/tratar o fator desencadeante (infecção, falta de insulina, IAM, uso de SGLT2, etc.). Fluido inicial: bolus de cristaloide isotônico (0,9% NaCl) para reanimação, seguido de ajuste conforme sódio corrigido para glicemia — se sódio corrigido alto/normal, tende-se a usar solução hipotônica (0,45% NaCl) depois do bolus; se sódio baixo, continua 0,9% NaCl. A insulina IV contínua é indicada após o primeiro bolus e o controle do potássio; a insulina corrige a cetose, mas pode provocar queda rápida do potássio — por isso a regra: se K 5,2, não repor imediatamente, monitorar. O objetivo não é normalizar glicemia < 100 mg/dL; para considerar encerrada a terapia IV, exige-se resolução da acidose e fechamento do gap aniônico (com glicemia normalmente em torno de ≤200 mg/dL), quando então se faz a transição para insulina SC e perda de cetonemia. Fique ligado: existe CAD euglicêmica (uso de SGLT2, jejum, gravidez) — não precisa ter glicemia muito alta para ter CAD.

Alternativa A: INCORRETA. A CAD não ocorre somente com desidratação e glicemia > 600 mg/dL. Tipicamente a glicemia na CAD é > 250 mg/dL, mas pode ser menor (CAD euglicêmica), especialmente com uso de SGLT2 ou em jejum/gravidez. Valores acima de 600 mg/dL são mais característicos do estado hiperglicêmico hiperosmolar, que é entidade distinta.

Alternativa B: INCORRETA. A hidratação inicial costuma ser com solução salina isotônica (0,9% NaCl) para restauração rápida do volume, mas a escolha subsequente depende do sódio plasmático corrigido pela hiperglicemia. Se o sódio corrigido estiver normal ou alto, usa-se solução menos salina (ex.: 0,45% NaCl); se o sódio corrigido estiver baixo, segue-se com 0,9% NaCl. Ou seja, não é “independentemente do sódio”.

Alternativa C: INCORRETA. Interromper a insulina IV apenas quando a glicemia estiver < 100 mg/dL é erro e perigoso (hipoglicemia). A insulina IV é mantida até resolução da cetose/acidose metabólica (melhora do pH e bicarbonato e fechamento do gap aniônico); frequentemente a glicemia estará em torno de 150–200 mg/dL ao final do quadro. Após essa resolução, inicia-se insulina subcutânea e suspende-se a infusão IV.

Alternativa D: INCORRETA. Monitorização limitada a glicemia e cetonúria é insuficiente. É imprescindível monitorar eletrólitos (principalmente potássio), creatinina, balanço hídrico, gasometria/acidobásica, gap aniônico, sinais vitais e estado neurológico. A cetonúria sozinha é pouco sensível para acompanhamento fino; hoje prefere‑se acompanhar ketonemia (beta‑hidroxibutirato) e o fechamento do gap aniônico.

Alternativa E: CORRETA. Essa alternativa expressa o objetivo primário real do tratamento: corrigir a depleção de volume intravascular e, com isso e com a insulina, restaurar a sensibilidade à insulina e interromper a produção excessiva de corpos cetônicos. O manejo adequado inclui reposição volêmica inicial, correção cuidadosa do potássio, início de insulina IV contínua e monitorização rigorosa até resolução da acidose e do gap aniônico, além de identificação e tratamento da causa precipitante.

Resposta: Alternativa E