Dica do autor: Para entender hipernatremia o pulo do gato é diferenciar perda de sódio de perda de água. Hipernatremia quase sempre reflete déficit relativo de água livre em relação ao sódio corporal — ou seja, perda de água livre (ou ingestão insuficiente de água) > perda de sódio. A regulação envolve sede e o eixo vasopressina/ADH: quando a água livre é perdida, a osmolaridade plasmática sobe, estimulando sede e liberação de ADH para concentrar a urina. Se algum desses mecanismos falha (por exemplo, diabetes insípido central ou nefrogênico) ou se o paciente não consegue beber, aparece hipernatremia com urina muito diluída (osmolaridade urinária baixa). Já perdas isotônicas (como grande parte das diarreias) não aumentam a concentração de Na+ imediatamente; distúrbios renais que provocam perda de sal tendem a causar hiponatremia ou normonatremia. Na prática: quando ver poliúria com urina muito diluída e sódio plasmático alto, pense em diabetes insípido; quando houver vômito/diarreia olhe para volume, pH e cloreto — hipernatremia não é a primeira suspeita.

Alternativa A: INCORRETA. Síndrome de Bartter é uma perda renal de sal que imita o uso de diurético de alça: leva a hipocalemia, alcalose metabólica e tendência a hipovolemia, com ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. O quadro clássico não é de hipernatremia; se alguma alteração do Na+ ocorre, costuma ser normonatremia ou hiponatremia por perda salina e retenção de água relativa. Em resumo: Bartter tira sal — não é causa típica de hipernatremia.

Alternativa B: INCORRETA. Alcalose metabólica crônica, por si só, altera mais o potássio e o equilíbrio ácido-base do que o Na+. Embora mudanças de pH influenciem distribuição de íons e podem influenciar a sede/perfusão, alcalose não é causa direta de hipernatremia. A hipernatremia exige perda de água livre ou ganho de sódio; alcalose isolada não produz esse distúrbio.

Alternativa C: CORRETA. Diabetes insípido (central ou nefrogênico) é a causa clássica de hipernatremia por perda de água livre. Na falta de ação adequada da vasopressina (deficiência ou resistência), os rins não concentram a urina — paciente faz poliúria com urina hiposmolar — e perde-se água mais que sódio, elevando a osmolaridade plasmática e o Na+ sérico. Clinicamente espera-se poliúria, polidipsia (se a sede estiver preservada) e urina com osmolaridade baixa. Se o paciente não consegue repor água (idosos, crianças, pacientes com alteração de consciência), a hipernatremia instala-se rapidamente. Diagnóstico com osmolaridades sérica/urinária e resposta ao desmopressin (no DI central melhora a osmolaridade urinária; no nefrogênico não).

Alternativa D: INCORRETA. Diarreia geralmente causa perda isotônica de fluidos (perda de Na+ e água em proporções semelhantes), levando a hipovolemia e risco de hiponatremia se houver ingestão inadequada de solutos. Hipernatremia por diarreia é incomum — só ocorre quando há perda predominantemente de água sem reposição (p. ex. fezes muito aquosas sem reposição de água), mas isso não é o padrão. Portanto, como causa típica de hipernatremia, diarreia é pouco provável.

Alternativa E: INCORRETA. Vômitos levam à perda de ácido gástrico e cloreto, gerando alcalose metabólica e hipocloremia; o distúrbio eletrolítico mais esperado não é hipernatremia isolada. Além disso, vômitos costumam causar perda de volume e estímulo à retenção renal de água e sódio, o que tende a manter o Na+ sérico ou levar à hiponatremia em alguns cenários. Hipernatremia por vômito só ocorreria em situações atípicas de perda seletiva de água ou de reposição inadequada.

Resposta: Alternativa C