Dica do autor: O diabetes gestacional (DG) nasce da guerra entre a resistência insulínica própria da gravidez e a capacidade das ilhotas pancreáticas de compensar com mais secreção de insulina. A placenta é a grande protagonista dos fatores diabetogênicos: produz hormônios que antagonizam a ação da insulina (reduzem captação de glicose e aumentam lipólise), elevando glicemias maternas para garantir substrato fetal. Entre esses hormônios, destaque para o hormônio lactogênico placentário (ou somatomamotropina coriônica humana), o hormônio do crescimento placentário (substitui, em parte, o GH materno durante a gestação) e o cortisol (aumento da atividade adrenocortical materna/fetal), todos com efeito de aumentar resistência periférica à insulina. No fim das contas, quando a secreção insulinotrópica das células β não dá conta desse aumento de resistência, surge o DG. Além disso, há contribuição de ácidos graxos livres (lipólise placentária e materna), citocinas inflamatórias e alterações no metabolismo hepático que elevam a gliconeogênese — é esse conjunto que explica por que algumas gestantes descompensam, especialmente as com fatores de risco preexistentes.

Alternativa A: INCORRETA. Serotonina e tiroxina não são os principais hormônios placentários responsáveis pelo aumento da resistência insulínica na gravidez. A tiroxina é produzida pela tireoide materna e a serotonina tem papel neuromodulador; nenhum dos dois exerce o efeito diabetogênico placentário característico. O elemento-chave que falta aqui é o hormônio do crescimento placentário e o cortisol, que sim aumentam a resistência insulínica.

Alternativa B: INCORRETA. Adrenalina e serotonina têm efeitos agudos sobre glicemia (catabólicos), mas não são os mediadores placentários crônicos que promovem a resistência insulínica na gestação. O hormônio do crescimento aparece isolado nessa alternativa, mas a combinação correta envolve também o hormônio lactogênico placentário e o cortisol como principais agentes diabetogênicos placentários.

Alternativa C: CORRETA. É justamente essa tríade — hormônio lactogênico placentário (HLP/somatomamotropina), cortisol e hormônio do crescimento (na forma placentária) — que se associa ao aumento da resistência periférica à insulina durante a gravidez. O HLP aumenta lipólise e interfere na ação da insulina; o hormônio do crescimento placentário antagoniza a insulina sistêmica; e o cortisol, em níveis elevados na gestação, aumenta gliconeogênese e reduz captação periférica de glicose. Juntos, eles explicam o quadro fisiopatológico que, quando não compensado, leva ao diabetes gestacional.

Alternativa D: INCORRETA. Prolactina e ocitocina não são responsáveis pelo aumento da resistência insulínica típico da gravidez. A prolactina tem papel na lactogênese e também influencia adaptação das células β, tendendo a favorecer a secreção de insulina, não a causar resistência. Oxitocina atua na contratilidade uterina e não é um hormônio diabetogênico placentário. Falta aqui o HLP e o cortisol/PGH que são centrais no fenômeno.

Alternativa E: INCORRETA. Embora o hormônio lactogênico placentário esteja presente — o que é correto — a combinação com prolactina e ocitocina está errada para explicar a resistência insulínica placentária. A prolactina ajuda na adaptação das ilhotas (aumenta secreção de insulina) e a ocitocina não tem papel diabetogênico; faltam o cortisol e o hormônio do crescimento placentário.

Resposta: Alternativa C