Dica do autor: O caso clínico descreve episódios de contrações musculares involuntárias durante anestesia, associadas a alterações genéticas em canais iônicos musculares e disfunção na homeostase do cálcio intracelular — elementos fortemente indicativos de um distúrbio relacionado ao mecanismo de relaxamento muscular. No músculo esquelético, após a contração, é fundamental que o cálcio citoplasmático seja rapidamente removido para que ocorra o relaxamento. Isso é feito principalmente pela ação da bomba SERCA (Ca²⁺-ATPase do retículo sarcoplasmático), que transporta ativamente o cálcio de volta para o interior do retículo, contra seu gradiente de concentração. Quando há falha nesse sistema — como por mutações que afetam a SERCA ou seus reguladores —, o cálcio permanece mais tempo no sarcoplasma, mantendo os sítios de ligação da actina expostos e promovendo contrações persistentes ou espasmos involuntários, mesmo na ausência de estímulo neural direto. Esse tipo de condição está relacionado, por exemplo, à hipertermia maligna, uma reação farmacogenética potencialmente fatal, causada por mutações nos receptores de rianodina ou em proteínas de transporte de cálcio, e que pode ser precipitada por anestésicos.

Alternativa A: CORRETA. A bomba SERCA é responsável por recolher o cálcio do citosol e armazená-lo no retículo sarcoplasmático. Sua ineficiência leva a uma elevação persistente dos níveis de cálcio intracelular, impedindo o relaxamento muscular adequado e podendo gerar espasmos involuntários, como descrito no caso clínico. Essa disfunção na reabsorção de cálcio é compatível com os achados fisiopatológicos relatados.

Alternativa B: INCORRETA. A falha na propagação do potencial de ação ao longo dos túbulos T comprometeria o início da contração muscular, não provocaria espasmos involuntários. O quadro descrito envolve contrações espontâneas e sustentadas, o que sugere um problema pós-potencial de ação, relacionado ao controle do cálcio, e não à excitação em si.

Alternativa C: INCORRETA. A liberação sustentada de acetilcolina e a consequente despolarização prolongada da placa motora podem ocorrer em certas intoxicações (como por organofosforados), mas isso não se alinha com a presença de mutações em canais musculares e alterações na reabsorção de cálcio. Além disso, o controle do cálcio seria secundário, e o foco da questão está no músculo, não na junção neuromuscular.

Alternativa D: INCORRETA. O cálcio não se liga à actina. Ele se liga à troponina C, promovendo o deslocamento da tropomiosina e a exposição dos sítios de actina para a miosina. Essa alternativa contém um erro conceitual, e, além disso, a ligação de cálcio à actina não existe, o que invalida a opção.

Alternativa E: INCORRETA. A hidrólise de ATP é realizada pela cabeça da miosina, não pela actina. Além disso, a prejuízo na hidrólise do ATP impediria a contração, não a promoveria. O quadro clínico mostra ativação muscular involuntária, e não incapacidade de contrair, o que torna essa alternativa incompatível com o caso.

Resposta correta: Alternativa A.

Referências:

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• COSTANZO, Linda S. Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Medical physiology. 3. ed. Philadelphia: Elsevier, 2017.