Dica do autor: O quadro descrito é típico de uma anafilaxia medicamentosa, desencadeada neste caso pela administração intravenosa de cefazolina, um antibiótico beta-lactâmico frequentemente implicado em reações alérgicas. A anafilaxia é uma reação de hipersensibilidade do tipo I, também chamada de hipersensibilidade imediata, e é mediada por IgE. Após uma sensibilização prévia ao antígeno (mesmo que assintomática), os linfócitos B produzem anticorpos IgE específicos, que se fixam nos receptores de mastócitos e basófilos. Quando o paciente é novamente exposto ao alérgeno, ocorre a ligação cruzada entre o antígeno e os anticorpos IgE, desencadeando a degranulação dessas células. Com isso, são liberados potentes mediadores inflamatórios, como histamina, leucotrienos e prostaglandinas, responsáveis por vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, broncoespasmo, urticária, edema e queda abrupta da pressão arterial. O tratamento de escolha é a administração imediata de adrenalina intramuscular, que reverte esses efeitos fisiopatológicos.

Alternativa A: INCORRETA. A reação citotóxica com destruição de células endoteliais está relacionada à hipersensibilidade do tipo II, onde autoanticorpos se ligam a antígenos celulares, ativando o complemento e provocando lise celular. Esse tipo de resposta ocorre em doenças como anemia hemolítica autoimune e síndrome de Goodpasture, mas não está presente na anafilaxia, que é imediata e não envolve lise celular por anticorpos IgG ou IgM.

Alternativa B: CORRETA. Esta alternativa descreve com precisão o mecanismo imunológico da anafilaxia, uma reação imediata do tipo I, mediada por IgE. Após exposição ao antígeno, ocorre a ativação de mastócitos sensibilizados, resultando na liberação de mediadores vasoativos e inflamatórios, o que explica perfeitamente o quadro clínico agudo apresentado pela paciente.

Alternativa C: INCORRETA. A deposição de imunocomplexos com vasculite sistêmica caracteriza a hipersensibilidade do tipo III, como observada na doença do soro ou em algumas vasculites autoimunes. Esse processo é geralmente mais subagudo e envolve formação de complexos antígeno-anticorpo circulantes, o que não corresponde ao quadro clínico imediato e grave da anafilaxia.

Alternativa D: INCORRETA. A reação linfocitária tardia com ativação de células T CD8+ é típica da hipersensibilidade do tipo IV, que leva à destruição celular mediada por linfócitos T. Essa resposta é mais demorada (dias após a exposição) e comum em reações como a dermatite de contato. Não se aplica à reação aguda e rápida descrita no enunciado.

Alternativa E: INCORRETA. A ativação do complemento pela via alternativa sem mediação de anticorpos pode ocorrer em algumas condições inflamatórias e infecciosas, mas não representa o principal mecanismo da anafilaxia clássica, que é mediada por IgE e mastócitos. Mesmo formas raras de anafilaxia não-IgE mediada (como a anafilaxia por ativadores diretos de mastócitos) ainda não seguem esse padrão imunológico.

Resposta: Alternativa B

Referências:
• Kumar, V., Abbas, A. K., Aster, J. C. (2021). Robbins e Cotran – Bases Patológicas das Doenças (10ª ed.). Elsevier.
• Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. (2018). Imunologia Celular e Molecular (9ª ed.). Elsevier.
• Murray, J. F., & Nadel, J. A. (2016). Textbook of Respiratory Medicine (6ª ed.). Elsevier.