Dica do autor: Durante a acidose metabólica, há um acúmulo de íons hidrogênio (H⁺) no líquido extracelular (LEC), o que leva a uma queda no pH sanguíneo. Para atenuar essa acidose, o organismo ativa mecanismos compensatórios imediatos, incluindo a troca iônica entre o líquido intracelular (LIC) e o LEC. O principal íon envolvido nesse processo é o potássio (K⁺). Para permitir a entrada de H⁺ no interior das células — onde será tamponado por proteínas e fosfatos —, há uma saída proporcional de K⁺ para o LEC. Essa troca resulta frequentemente em hipercalemia, sendo uma característica clínica importante em quadros de acidose metabólica grave. Esse mecanismo não depende de atividade hormonal e é imediato, ocorrendo em minutos.

Alternativa A: INCORRETA. O sódio (Na⁺) é o principal cátion extracelular, envolvido principalmente na manutenção do volume e osmolaridade plasmática, mas não é o principal íon trocado com H⁺ durante a acidose metabólica.

Alternativa B: CORRETA. O potássio (K⁺) é o principal íon trocado com H⁺ entre o LIC e o LEC durante a acidose metabólica. A entrada de H⁺ nas células para tamponamento é compensada pela saída de K⁺, podendo causar hipercalemia.

Alternativa C: INCORRETA. O cálcio (Ca²⁺) está mais relacionado à excitabilidade neuromuscular e à função osteometabólica. Embora o pH altere a fração de cálcio ionizado, ele não participa da troca imediata intracelular compensatória.

Alternativa D: INCORRETA. O cloreto (Cl⁻) pode participar da manutenção da eletroneutralidade e da compensação renal, mas não é o íon predominante na troca celular durante a acidose.

Alternativa E: INCORRETA. O magnésio (Mg²⁺) é um íon intracelular importante como cofator enzimático, mas não participa da troca compensatória aguda entre o LIC e o LEC em resposta à acidose.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª edição. Elsevier, 2021.
• Ganong, W. F. Fisiologia Médica. 25ª edição. AMGH, 2017.
• Boron, W. F., & Boulpaep, E. L. Medical Physiology. 3ª edição. Elsevier, 2017.