Dica do autor: A anidrase carbônica é uma enzima vital presente em vários tecidos, com papel particularmente importante nos túbulos proximais renais. Ali, ela catalisa a hidratação do dióxido de carbono (CO₂) formando ácido carbônico (H₂CO₃), que rapidamente se dissocia em H⁺ e HCO₃⁻. Esse processo é essencial para o transporte de bicarbonato, pois o H⁺ é secretado para o lúmen tubular via troca com sódio (Na⁺/H⁺), enquanto o bicarbonato é reabsorvido para o sangue. Quando há uma deficiência de anidrase carbônica, esse mecanismo fica comprometido, reduzindo a reabsorção de bicarbonato, o que leva a uma perda renal de base e culmina em acidose metabólica hiperclorêmica (ânion gap normal), característica da acidose tubular renal do tipo II.

Alternativa A: INCORRETA. Embora o transporte de Na⁺ esteja acoplado ao de H⁺, a principal consequência da deficiência de anidrase carbônica é a redução da reabsorção de bicarbonato, não um aumento da reabsorção de sódio. Além disso, a alteração gera acidose, não alcalose.

Alternativa B: CORRETA. A diminuição da reabsorção de HCO₃⁻ ocorre porque a anidrase carbônica é fundamental para permitir que o bicarbonato filtrado seja convertido em CO₂ e H₂O no lúmen tubular, e posteriormente reabsorvido. Com a deficiência dessa enzima, o bicarbonato permanece no túbulo e é excretado, gerando uma acidose metabólica.

Alternativa C: INCORRETA. A reabsorção de Cl⁻ pode ocorrer como resposta adaptativa, mas não é a consequência primária da mutação. Além disso, sua alteração não explica a acidose de forma tão direta quanto a perda de bicarbonato.

Alternativa D: INCORRETA. A secreção de H⁺ também pode estar comprometida, mas isso não leva à alcalose, e sim contribui para a acidose. Portanto, tanto o mecanismo quanto a consequência estão incorretos.

Alternativa E: INCORRETA. A secreção de K⁺ está mais associada ao equilíbrio potássico e ao efeito de hormônios como a aldosterona. Embora possa haver alterações secundárias no potássio em distúrbios ácido-base, não é o mecanismo principal neste caso.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª edição. Elsevier, 2021.
• Boron, W. F., & Boulpaep, E. L. Medical Physiology. 3ª edição. Elsevier, 2017.
• Rose, B. D., & Post, T. W. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders. 5ª edição. McGraw-Hill, 2001.