Dica do autor: A regulação da frequência cardíaca depende do equilíbrio entre os sistemas simpático e parassimpático. O nervo vago, principal componente do parassimpático, exerce uma influência inibitória sobre o nó sinoatrial (SA) e o nó atrioventricular (AV), reduzindo a frequência cardíaca. Essa ação se dá via receptores muscarínicos M2, que, quando ativados pela acetilcolina, promovem hiperpolarização das células nodais e redução do automatismo. Em casos de bradicardia sintomática, a atropina, um antagonista muscarínico de ação central e periférica, é utilizada para bloquear os receptores M2, retirando a influência vagal. O resultado é um aumento do ritmo sinusal e, consequentemente, melhora da perfusão cerebral e dos sintomas clínicos. Esse é um dos pilares do protocolo de suporte avançado de vida em emergências cardíacas.

Alternativa A: INCORRETA. Embora o estímulo dos receptores beta-1 adrenérgicos realmente aumente a frequência e o débito cardíaco, esse efeito é promovido pela ativação simpática direta (por exemplo, por adrenalina ou dopamina). A atropina não estimula receptores adrenérgicos, ela atua apenas inibindo o parassimpático.

Alternativa C: INCORRETA. A atropina não inibe a liberação de noradrenalina, pelo contrário, ao reduzir o efeito parassimpático, permite maior predomínio da ação simpática, o que contribui para a taquicardia. Além disso, o que se observa é justamente o oposto da bradicardia reflexa.

Alternativa D: INCORRETA. A atropina não estimula receptores nicotínicos ganglionares. Esses receptores são envolvidos na transmissão pré-ganglionar autonômica, mas a atropina atua exclusivamente em receptores muscarínicos, que são pós-ganglionares. Portanto, a alternativa está equivocada tanto no mecanismo quanto no efeito.

Alternativa E: INCORRETA. A atividade colinérgica no nodo AV provoca retardo da condução, aumentando o intervalo PR. Porém, a atropina bloqueia essa ação colinérgica, resultando justamente no encurtamento do PR e aumento da frequência cardíaca. Ou seja, o efeito descrito na alternativa é contrário ao da atropina.

Resposta correta: Alternativa B.

Referências:

• Goodman & Gilman’s. The Pharmacological Basis of Therapeutics. 13ª edição. McGraw-Hill Education, 2017.

• Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G. Rang & Dale's Pharmacology. 8ª edição. Elsevier, 2015.

• Katzung BG, Trevor AJ. Basic & Clinical Pharmacology. 14ª edição. McGraw-Hill Education, 2017.

• Apostila "Antagonistas Colinérgicos", SanarFlix, 2023.

• 1. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, disponível em: https://www.shutterstock.com/pt/catalog/licenses?q=heart%20rate. Acesso em: 28/05/2025.