Dica do autor: A sepse é uma resposta inflamatória exacerbada a uma infecção, levando à disfunção orgânica e podendo evoluir para choque séptico, caracterizado por hipotensão persistente e refratária à reposição volêmica.

A fisiopatologia da sepse envolve:

• Liberação exagerada de mediadores inflamatórios como citocinas (TNF-α, IL-1, IL-6).
• Disfunção endotelial, com aumento da permeabilidade vascular e ativação da cascata de coagulação.
• Produção excessiva de óxido nítrico (NO), levando à vasodilatação sistêmica e hipotensão severa.

O principal mecanismo responsável pela vasodilatação periférica e queda da pressão arterial no choque séptico é a produção excessiva de óxido nítrico (NO), mediada pela indução da óxido nítrico sintase induzível (iNOS). O NO é um potente vasodilatador e sua produção exacerbada inibe a resposta vasoconstritora normal, contribuindo para a hipotensão refratária característica da sepse.

Alternativa A: INCORRETA. A produção excessiva de cortisol não causa vasodilatação. No início da sepse, pode ocorrer hipercortisolismo adaptativo, aumentando a pressão arterial. A insuficiência adrenal relativa pode surgir em casos avançados, mas não é o principal mecanismo de vasodilatação no choque séptico.

Alternativa B: INCORRETA. A endotelina é um vasoconstritor potente, e seu aumento na sepse está mais relacionado à exacerbação da resposta inflamatória do que à vasodilatação.

Alternativa C: INCORRETA. O sistema complemento é ativado na sepse e contribui para a resposta inflamatória, mas não é o principal mecanismo da vasodilatação que leva à hipotensão.

Alternativa D: CORRETA. O excesso de óxido nítrico (NO), devido à indução da óxido nítrico sintase induzível (iNOS), é o principal mecanismo responsável pela vasodilatação e queda da pressão arterial no choque séptico. O NO inibe a resposta vasoconstritora normal, resultando em hipotensão que pode ser refratária.

Alternativa E: INCORRETA. O tromboxano A2 é um mediador pró-inflamatório que aumenta a resposta inflamatória e reduz a produção de NO, não sendo o principal responsável pela vasodilatação na sepse.

Resposta: Alternativa D.