Dica do autor: Aqui o pulo do gato é reconhecer um quadro clássico de neuropatia periférica aguda: fraqueza motoras simétrica, início súbito, progressão ascendente até insuficiência respiratória exigindo ventilação, arreflexia e história de infecção prévia. Além disso, sinais de disautonomia (picos hipertensivos e arritmias) batem com compromisso autonômico que é comum na síndrome de Guillain-Barré — especialmente na forma desmielinizante aguda (AIDP). Exames de neuroimagem craniana e raquidiana costumam vir normais porque a lesão está nas raízes e nervos periféricos, não no parênquima cerebral ou medular. O diagnóstico é confirmado com eletroneuromiografia (padrão desmielinizante ou axonal) e, frequentemente, com a chamada dissociação albuminocitária no líquor (proteína elevada com poucas células) após a primeira semana. Tratamento imediato: suporte intensivo (monitorização ventilatória e da função autonômica) e terapia imunomoduladora — plasmaférese ou imunoglobulina endovenosa — preferencialmente iniciadas precocemente.

Alternativa A: CORRETA. Síndrome de Guillain-Barré é a melhor explicação. O padrão clínico — fraqueza flácida ascendente, arreflexia, progressão rápida até necessidade de ventilação, histórico de infecção recente e disautonomia com labilidade pressórica e arritmias — é praticamente a definição clínica do quadro. A normalidade da tomografia de crânio e coluna não afasta o diagnóstico, já que a lesão é periférica (raízes e nervos), normalmente não visível em TC. Confirmação por eletroneuromiografia e análise do líquor; tratar com IVIG ou plasmaférese e suporte na UTI.

Alternativa B: INCORRETA. Esclerose múltipla geralmente cursa com sinais do neurônio motor superior (espasticidade, hiperreflexia, sinal de Babinski) ou sintomas sensoriais, opto-neurite, diplopia, e episódios com recuperação parcial; além disso, é mais típica em adultos jovens e o quadro raramente causa paralisia flácida ascendente simétrica abrupta com necessidade de ventilação em poucos dias. A ressonância magnética do encéfalo/medula costuma mostrar lesões desmielinizantes, o que não ocorreu aqui.

Alternativa C: INCORRETA. AVC isquêmico costuma provocar déficits neurológicos focais, habitualmente unilaterais e com sinais de neurônio motor superior (espasticidade eventual, alteração de sensibilidade em território vascular), não uma paralisia flácida simétrica e ascendente. Além disso, a tomografia de crânio normal (especialmente em contexto agudo) e a apresentação com arreflexia e disautonomia generalizada não favorecem acidente vascular como hipótese principal.

Alternativa D: INCORRETA. Síndrome de Eaton-Lambert (miastenia paraneoplásica pré-sináptica) provoca fraqueza proximal que melhora com uso repetido, reflexos podem estar diminuídos, e costuma estar associada a neoplasia de pequenas células — mas o quadro típico é de envolvimento de musculatura proximal e não de uma neuropatia sensório-motora ascendente com arreflexia e marcada disautonomia. Além disso, Eaton-Lambert tem evolução mais subaguda/cronificada e não costuma provocar insuficiência respiratória aguda com esse padrão clássico pós-infeccioso.

Resposta: Alternativa A