Dica do autor: O pulo do gato para entender o distúrbio metabólico na invaginação intestinal ileocólica é lembrar da tríade fisiopatológica: obstrução + congestão/ischemia intestinal + perdas líquidas. A invaginação causa aprisionamento do íleo no ceco, levando a estase, extravasamento de líquido para a luz e parede intestinal (terceiro espaço), congestão venosa e, em casos mais avançados, isquemia e translocação bacteriana. Resultado prático: desequilíbrio volumétrico com hipovolemia e má perfusão tecidual (gerando acidose láctica), perdas eletrolíticas por diarreia/fezes sanguinolentas e liberação de citocinas. Além disso, a resposta neuro-hormonal (ADH, sistema renina-angiotensina-aldosterona) tende a reter água livre e sódio de forma desigual, favorecendo hiponatremia, enquanto as perdas gastrointestinais e para o terceiro espaço promovem queda de potássio. Ou seja: o quadro clássico é acidose metabólica associada a hiponatremia e hipocalemia — bater o olho e saber que não é aquela alcalose metabólica pelo vômito, porque aqui o mecanismo dominante é isquemia/terceiro espaço e perdas intestinais.

Alternativa A: CORRETA. Acidose metabólica, hiponatremia e hipocalemia correspondem ao que se espera na invaginação ileocólica avançada: má perfusão intestinal e isquemia geram acidose láctica; o terceiro espaço e as perdas intestinais provocam hipovolemia e estímulo de ADH, com diluição e/ou perdas de sódio levando à hiponatremia; já o potássio é perdido nas secreções intestinais e pelo desfalque corporal, resultando em hipocalemia. Na prática clínica pediátrica isso é o padrão mais comum quando a condição está sintomática e com comprometimento vascular.

Alternativa B: INCORRETA. Alcalose metabólica com hipocloremia e hipocalemia é o perfil clássico de perdas por vômitos profusos (cloreto-rico), por exemplo em obstrução alta do trato digestivo ou em vômito pós-operatório. Na invaginação ileocólica o mecanismo dominante não é perda pré-renal de ácido clorídrico por vômito contínuo, e sim estase, terceiro espaço e isquemia — portanto a alcalose metabólica não é a alteração esperada inicialmente.

Alternativa C: INCORRETA. Acidose metabólica pode estar correta, mas a associação com hipernatremia não é típica. Hipernatremia ocorre quando há perda excessiva de água livre sem reposição (por exemplo, febre alta com pouca oferta hídrica, diabetes insipidus) ou administração iatrogênica de sódio. Na invaginação intestinal o mais frequente é hiponatremia por retenção de água, perdas isotônicas para o terceiro espaço e perdas intestinais, não hipernatremia.

Alternativa D: INCORRETA. Alcalose metabólica com hipocloremia e hipercalemia (presumindo que se trate de hipercalemia/hipercalemia referindo-se a potássio elevado) é incompatível: a alcalose costuma associar-se a hipocalemia, não hipercalemia. Além disso, como já dito, a alcalose metabólica não é o padrão esperado na invaginação intestinal, e a hipercalemia ocorreria em situações de rabdomiólise, falência renal ou grande destruição tecidual com liberação de potássio — cenários diferentes do quadro habitual de invaginação.

Resposta: Alternativa A