Dica do autor: O pulo do gato aqui é lembrar que a aldosterona é o principal mineralocorticoide produzido pela zona glomerulosa do córtex adrenal e faz parte da resposta hemodinâmica ao trauma. Quando há hipovolemia, hipotensão ou ativação do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona (SRAA), a aldosterona aumenta a expressão dos canais ENaC no túbulo contorcido distal e da bomba Na+/K+ ATPase na célula tubular. O resultado funcional é reabsorção de sódio e água, retenção de volume e aumento da pressão arterial, com troca iônica que favorece a excreção de potássio (e de íons H+ por células intercaladas), podendo levar a hipocalemia e alcalose metabólica. Em termos práticos, durante o choque e o estresse, aldosterona ajuda a manter a perfusão circulatória ao custo de alterações eletrolíticas — portanto pense: sódio ON, potássio OUT. Fique ligado que a aldosterona não causa aumento da excreção de sódio nem inibe o córtex cerebral; ela está integrada na resposta neuroimunoendócrina ao trauma, junto com catecolaminas, vasopressina e cortisol.

Alternativa A: INCORRETA. A reabsorção de cálcio não é ação típica da aldosterona. Seus alvos principais são sódio, potássio e prótons. Se houver algum efeito sobre o cálcio, é indireto e mínimo: alterações no volume e no transporte de sódio podem modular a reabsorção de cálcio no néfron, mas isso não é a ação clássica nem relevante da aldosterona na resposta ao trauma.

Alternativa B: CORRETA. Bingo. Aldosterona aumenta a reabsorção de sódio via ENaC e Na+/K+ ATPase; para manter o balanço eletrolítico, isso acarreta secreção aumentada de potássio nos túbulos coletores. Na prática clínica, isso se traduz em maior excreção urinária de potássio e risco de hipocalemia — exatamente a ação que explica esta alternativa.

Alternativa C: INCORRETA. Esta alternativa é o oposto da fisiologia. Aldosterona promove retenção/reabsorção de sódio, não aumento da sua excreção. A excreção aumentada de sódio ocorreria se houvesse inibição da aldosterona ou drogas antagonistas (p.ex. espironolactona) ou perda tubular.

Alternativa D: INCORRETA. A noção de que aldosterona inibe o córtex cerebral está fora de contexto. Aldosterona tem efeitos renais e alguns efeitos cardiovasculares e centrais via receptores mineralocorticoides no SNC (p.ex. modulação do tônus simpático), mas não é descrita como “inibidora” do córtex cerebral; essa opção é equivocada e não é a ação endócrina metabólica esperada no trauma.

Alternativa E: INCORRETA. Errado também. Aldosterona faz parte da resposta neuroimunoendócrina ao estresse/trauma, integrando‑se ao SRAA e colaborando com vasoconstritores e hormônios antidiuréticos para manter a volemia e a perfusão. Negar qualquer relação com essa resposta é ignorar seu papel fisiológico.

Resposta: Alternativa B