Dica do autor: A motilidade gástrica é modulada por um fino balanço entre o sistema nervoso entérico, a inervação parassimpática (vago) e simpática, além de hormônios e mediadores locais. Em geral, a acetilcolina (ACh), liberada pelos nervos parassimpáticos e interneurônios colinérgicos do plexo mioentérico, aumenta o tônus e a peristalse gástrica (receptores M3 em músculo liso). Já as catecolaminas do sistema simpático (noradrenalina e adrenalina) tendem a inibir a motilidade e secretar contrações propulsivas (efeitos β-adrenérgicos relaxando músculo liso e α-adrenérgicos aumentando o tônus de alguns esfíncteres). Dopamina exerce efeito inibitório por receptores D2, reduzindo liberação de ACh — por isso antagonistas D2 (ex.: metoclopramida, domperidona) são procineticos. A serotonina (5-HT), produzida em grande parte pelas células enterocromafins, facilita a motilidade via 5-HT4 (aumenta liberação de ACh e coordena peristalse), sendo a base de procinéticos serotoninérgicos clássicos. Entre os hormônios, gastrina estimula motilidade; secretina, GIP e CCK tendem a retardar o esvaziamento gástrico.

Alternativa A: CORRETA. Acetilcolina (receptores M3 no músculo liso) aumenta o tônus e a peristalse gástrica e a atividade do marcapasso (células intersticiais de Cajal), favorecendo o esvaziamento, salvo quando há forte resistência duodenal.

Alternativa B: INCORRETA. Adrenalina (ação simpática) reduz a motilidade gástrica por efeitos β (relaxamento de músculo liso) e pode aumentar tônus de esfíncteres por α, globalmente inibindo a propulsão.

Alternativa C: INCORRETA. Serotonina (5-HT), sobretudo via 5-HT4, estimula a motilidade (facilita liberação de ACh e reflexo peristáltico). Antagonismo 5-HT3 tem papel em náuseas, mas não caracteriza redução basal da motilidade gástrica.

Alternativa D: INCORRETA. Dopamina diminui a motilidade por receptores D2 pré-sinápticos, inibindo liberação de ACh; por isso antagonistas D2 são procineticos e antieméticos.

Alternativa E: INCORRETA. Noradrenalina (simpática) inibe a motilidade gástrica (efeitos β no músculo liso e α em esfíncteres), reduzindo ondas propulsivas e o esvaziamento.

Resposta correta: Alternativa A

Referências:

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica, 14ª ed. (Motilidade gastrointestinal; regulação neural e hormonal).

• Berne & Levy. Fisiologia, 6ª ed. (Controle autonômico do TGI e reflexos entéricos).

• Goodman & Gilman. As Bases Farmacológicas da Terapêutica, 13ª ed. (Fármacos procinéticos e antieméticos; receptores D2 e 5-HT4 no TGI).