Dica do autor: O pulo do gato aqui é entender o efeito renal dos anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs). Esses fármacos inibem as ciclooxigenases, reduzindo a produção de prostaglandinas vasodilatadoras no rim (principalmente PGE2 e PGI2). Com menos prostaglandinas há vasoconstrição da arteríola aferente, queda do fluxo renal e do TFG, além de redução da liberação de renina. Menos renina significa menos aldosterona secundariamente, e isso prejudica a excreção de potássio no túbulo coletor — receita para hipercalemia, especialmente em quem já tem insuficiência renal e reserva funcional comprometida. Além disso, AINEs podem precipitar uma espécie de tipo 4 de acidose tubular renal, com retenção de K+. Em resumo: em insuficiência renal, os efeitos hemodinâmicos e hormonais dos AINEs potencializam a tendência à hipercalemia.

Alternativa A: INCORRETA. Apesar da aspirina ser, quimicamente, um anti-inflamatório, na prática clínica a aspirina em baixa dose (uso antiplaquetário) tem impacto renal e sobre a síntese de prostaglandinas muito menor do que os AINEs tradicionais em doses anti-inflamatórias. Por isso, em provas costuma-se separar "aspirina" como alternativa à parte — e ela não é a resposta esperada para hipercalemia relacionada à inibição de prostaglandinas em insuficiência renal.

Alternativa B: INCORRETA. Furosemida é um diurético de alça que bloqueia o cotransportador Na-K-2Cl na alça de Henle, aumentando a excreção de sódio e potássio. Na verdade, furosemida tende a causar hipocalemia e é usada terapeuticamente para reduzir potássio sérico em situações agudas. Portanto não contribui para hipercalemia.

Alternativa C: CORRETA. Anti-inflamatórios não hormonais (AINEs) — como ibuprofeno, naproxeno, indometacina — inibem prostaglandinas renais, reduzem TFG e a liberação de renina/aldosterona, prejudicando a excreção de potássio e predispondo à hipercalemia, sobretudo em pacientes com função renal já comprometida.

Alternativa D: INCORRETA. Bloqueadores de canais de cálcio não costumam causar hipercalemia clinicamente relevante. Eles agem sobre os canais de cálcio L nas células vasculares e cardíacas e não interferem de forma direta e consistente na secreção de aldosterona ou na excreção renal de potássio para provocar hipercalemia.

Alternativa E: INCORRETA. Eritromicina (macrólido) não é causa típica de hipercalemia. Pode causar efeitos gastrointestinais e interações medicamentosas por inibição enzimática, mas não tem mecanismo direto que leve à retenção de potássio como descrevem os AINEs em insuficiência renal.

Resposta: Alternativa C