Dica do autor: Quando a gente fala de acidose metabólica, o primeiro pulo do gato é distinguir se o gap aniônico está aumentado ou não. O anion gap (AG) é calculado grosso modo como Na+ - (Cl- + HCO3-). Se o AG sobe, significa que ácidos não mensurados (lactato, corpos cetônicos, toxinas) estão acumulando; se o AG permanece normal, a perda de bicarbonato foi compensada por aumento de cloreto (acidose hiperclorêmica), ou há erro de interpretação por hipoalbuminemia. Bater o olho e saber: diarreia típica causa perda de bicarbonato intestinal e gera acidose metabólica com gap normal e cloretose; já lactato, cetoácidos e toxinas como etilenoglicol aumentam o AG. Lembre também do ajuste do AG para albumina e que situações mistas podem mascarar o tipo de acidose — por isso é importante sempre olhar Na+, Cl-, HCO3-, cálculos esperados de PaCO2 (ex.: PaCO2 esperado = 1,5 × HCO3- + 8 ±2) e o contexto clínico.

Alternativa A: INCORRETA. Acidose lática é um clássico exemplo de acidose metabólica com aumento do gap aniônico. O lactato é um ânion não mensurado que substitui o bicarbonato, elevando o AG. Clinicamente vem com história de hipóxia, choque, sepse, intoxicações ou drogas e não com hipercloremia isolada.

Alternativa B: INCORRETA. A cetoacidose diabética também provoca acidose metabólica com aumento do gap aniônico por acúmulo de corpos cetônicos (acetoacetato, beta-hidroxibutirato). Tem quadro típico com hiperglicemia, cetonúria/ketonemia e sinais de desidratação; não é uma acidose hiperclorêmica de gap normal.

Alternativa C: CORRETA. Diarreia causa perda de bicarbonato pelo trato gastrointestinal, levando a redução do HCO3- e a retenção relativa de cloreto para manter a neutralidade elétrica — daí o termo acidose metabólica hiperclorêmica com gap aniônico normal. É a situação prototípica de acidose com gap não aniônico na prática clínica.

Alternativa D: INCORRETA. Ingestão de etilenoglicol (e também de metanol) gera acidose metabólica com aumento do gap aniônico por acúmulo de metabólitos ácidos (ácido glicólico, oxálico, etc.). Além do AG elevado, costuma haver sinais tóxicos específicos (alteração neurológica, cristais de oxalato na urina) e história de exposição.

Alternativa E: INCORRETA. Ingestão de coumarínicos (anticoagulantes) não é causa típica de acidose metabólica com gap normal; os efeitos principais são hemorrágicos por inibição da vitamina K. Não é mecanismo clássico para acidose metabólica hiperclorêmica.

Resposta: Alternativa C