Dica do autor: O ânion gap (AG) é uma ferramenta rápida para dividir as acidose metabólicas em duas grandes categorias: as com AG aumentado e as com AG normal (hiperclorêmica). O AG é calculado pela diferença entre cátions medidos e ânions medidos (tipicamente Na+ - [Cl- + HCO3-]) e sobe quando há acúmulo de ânions não mensurados na circulação — ou seja, quando o paciente está retendo ácidos orgânicos como lactato, corpos cetônicos, ácidos tóxicos ou ânions urêmicos. Na acidose metabólica com AG aumentado há redução do HCO3- porque ele está sendo consumido na neutralização desses ácidos, sem um ganho proporcional de Cl-, então o Cl- não compensa e o AG aumenta. Já nas acidoses com AG normal (hiperclorêmicas), o HCO3- cai mas é compensado por aumento do Cl- — o total de ânions medidos permanece parecido, logo o AG não aumenta. O pulo do gato na prova é saber identificar as causas clássicas de AG aumentado (ex.: lactato, cetose, uremia, toxinas como metanol/etilenoglicol/etanol) versus as causas de AG normal (ex.: perdas gastrointestinais de bicarbonato, acidose tubular renal proximal ou distal, uso excessivo de solução salina). Fique ligado também em situações mistas: um paciente pode ter uma acidose com AG aumentado sobreposta a uma acidose hiperclorêmica.

Alternativa A: INCORRETA. Acidose láctica é uma causa clássica de aumento do ânion gap. A produção excessiva ou a eliminação reduzida de lactato gera ânions orgânicos não mensurados, diminuindo HCO3- e elevando o AG. Exemplos clínicos: choque hipovolêmico, séptico, hipóxia, intoxicações ou falência hepática. Portanto não serve como resposta para “não causa” AG aumentado.

Alternativa B: INCORRETA. Cetoacidose diabética provoca acúmulo de corpos cetônicos (acetoacetato, beta-hidroxibutirato), que são ânions não mensurados e aumentam o AG. Clinicamente a queda do HCO3- acompanha-se de hiperglicemia e cetonúria/cetonemia; portanto também é causa de AG aumentado.

Alternativa C: CORRETA. Acidose tubular renal distal (RTA tipo 1) costuma provocar acidose metabólica hiperclorêmica com ânion gap normal. No RTA distal há incapacidade do túbulo coletor em secretar H+ e/ou excretar NH4+, o que leva à retenção de H+ e à perda de HCO3- efetiva, com aumento compensatório do Cl- para manter eletroneutralidade. Assim o AG não se altera de forma significativa. Esse é exatamente o cenário que a questão pede: a patologia que NÃO associa AG aumentado.

Alternativa D: INCORRETA. Uremia (insuficiência renal avançada) causa retenção de ânions orgânicos e inorgânicos (fosfato, sulfato, ácidos orgânicos), aumentando o AG. A acidose urêmica é uma causa bem conhecida de AG aumentado, por acúmulo desses ânions não mensurados.

Alternativa E: INCORRETA. Intoxicação por metanol leva à formação de ácido fórmico (formiato), um ânion não mensurado que eleva fortemente o AG e causa acidose metabólica grave. Outras toxinas que aumentam o AG incluem etilenoglicol (ácidos oxálico/glicólico) e salicilatos em estágios específicos.

Resposta: Alternativa C