Dica do autor: Encefalopatia hepática (EH) é uma síndrome neuropsiquiátrica que surge quando o fígado incapaz de detoxificar compostos nitrogenados — especialmente a amônia — e falhas de filtração por circulação porto-sistêmica elevam a carga neurotóxica ao cérebro. O pulo do gato é entender que a EH depende de dois braços: aumento da produção/entrada de toxinas (principalmente pela flora intestinal) e redução da depuração (insuficiência hepática ou shunts). Além disso, processos inflamatórios e alterações metabólicas (hiponatremia, hipocalemia, insuficiência renal, uso de sedativos, hipovolemia) diminuem o limiar cerebral para a toxicidade. Na prática clínica, identificar e tratar precipitantes é tão importante quanto medidas específicas para reduzir amônia (lactulose, rifaximina, correção de disfunções metabólicas). Fique ligado: alguns fatores clássicos que aumentam a carga nitrogenada (sangramento GI, jejum prolongado seguido de re-alimentação proteica, consumo excessivo de proteínas) e eventos que aumentam inflamação ou catabolismo (infecções como peritonite bacteriana espontânea, diarreia, cirurgia) são causas frequentes de descompensação.

Alternativa A: CORRETA. Hemorragia gastrointestinal é um precipitante clássico. O sangue no lúmen intestinal fornece grande quantidade de proteína que é metabolizada pela flora bacteriana em amônia e outros produtos nitrogenados, elevando rapidamente a carga tóxica. Além disso, a hemorragia pode causar hipovolemia e insuficiência renal pré-renal, piorando a depuração de amônia. No manejo agudo, além de controlar a fonte do sangramento, é importante iniciar medidas para reduzir a absorção de nitrogênio (lactulose, intubação e lavagem gástrica em casos selecionados) e tratar complicações hemodinâmicas.

Alternativa B: CORRETA. Infecções, como a peritonite bacteriana espontânea, são precipitantes muito comuns. A infecção promove resposta inflamatória sistêmica que aumenta a permeabilidade da barreira hematoencefálica e intensifica a neuroinflamação, tornando o cérebro mais sensível à amônia. Além disso, infecções aumentam o catabolismo proteico e podem prejudicar a função renal, ambos elevando os níveis de toxinas nitrogenadas. Por isso, na suspeita de EH descompensada sempre investigar foco infeccioso e tratá‑lo prontamente.

Alternativa C: CORRETA. Consumo abusivo de proteínas pode precipitar EH em pacientes susceptíveis porque aumenta a disponibilidade de substrato nitrogenado para produção de amônia. Importante o recado: atualmente não se recomenda restrição proteica crônica, pois isso leva à sarcopenia — e o músculo é um importante sítio extra‑hepático de metabolização de amônia. Porém, um aporte agudo e excessivo de proteína (ou re‑alimentação rápida após jejum prolongado) pode sim desencadear encefalopatia, sobretudo em pacientes com função hepática já comprometida e pouca reserva muscular.

Alternativa D: CORRETA. Todas as alternativas estão corretas. Cada item listado é um precipitante verdadeiro de encefalopatia hepática na cirrose — todos eles aumentam a carga de toxinas nitrogenadas ou reduzem a capacidade de depuração/do limiar cerebral, e frequentemente aparecem em conjunto na descompensação.

Resposta: Alternativa D