Dica do autor: O quadro descrito é típico de glomerulonefrite aguda pós‑infecciosa, especialmente pós‑estreptocócica: criança, período de latência de cerca de 1–3 semanas após faringite, hematúria de “coca‑cola”, edema periorbitário matinal e hipertensão. O pulo do gato na fisiopatologia é que não se trata de invasão direta do rim pelo germe, e sim de uma resposta imune: antígenos bacterianos (podendo ser antígenos streptocócicos neuramidase/NAPlr ou outros) formam complexos imunes ou se “plantam” na membrana basal glomerular, desencadeando ativação do complemento (principalmente via clássica), com geração de fragmentos (C3a, C5a) que atraem neutrófilos e monócitos. Esses mediadores quimiotáticos promovem infiltração celular e liberação de enzimas e radicais livres, levando à lesão endocapilar, hipercelularidade e aumento da permeabilidade (hematúria, grau variável de proteinúria). Na imunofluorescência vemos depósitos granulares em “lumpy‑bumpy” de IgG, IgM e C3 ao longo do capilar e mesângio; na microscopia eletrônica, os clássicos “humps” subepiteliais. Clinicamente há redução transitória do C3 (com C4 frequentemente normal) e, na maioria das crianças, bom prognóstico com manejo de suporte (controle de PA, restrição hidrossalina quando indicado, diurese se edema significativo).

Alternativa A: CORRETA. Essa opção descreve exatamente o mecanismo central da glomerulonefrite pós‑infecciosa: ativação do sistema complemento e geração de fatores quimiotáticos (como C5a) que recrutam neutrófilos e outros leucócitos para o ápice glomerular. A infiltração celular e a liberação de mediadores inflamatórios causam a lesão endocapilar responsável pela síndrome nefrítica (hematúria, edema, hipertensão).

Alternativa B: INCORRETA. Não é por fixação direta das bactérias às alças capilares que ocorre a lesão na forma pós‑estreptocócica típica. A glomerulonefrite é mediada por complexos imunes e reação inflamatória subsequente, não por colonização persistente do glomérulo por estreptococos. Invasão direta seria mais típica de outras entidades (por ex., pielonefrite) ou infectiva em outras situações, mas não é a explicação fisiopatológica clássica aqui.

Alternativa C: INCORRETA. A ideia de uma IgM que se modifica e “vira” auto‑reativa contra o glomérulo não corresponde ao mecanismo usual. Na prática, vê‑se depósito de imunoglobulinas (IgG e às vezes IgM) em complexos imunes, mas não uma transformação de IgM em anticorpo anti‑glomerular por alteração durante a infecção. Essa alternativa confunde com mecanismos autoimunes distintos.

Alternativa D: INCORRETA. A deposição mesangial de IgA é a marca da nefropatia por IgA (doença de Berger), que geralmente se manifesta com hematúria macroscópica coincidindo com infecções de vias aéreas superiores e não com o intervalo clássico de 1–3 semanas pós‑faringite. Além disso, o padrão pós‑estreptocócico costuma mostrar IgG/IgM e C3 em depósitos granulares, e não predomínio de IgA e fibrina.

Alternativa E: INCORRETA. Hipercelularidade glomerular e expansão mesangial podem estar presentes na glomerulonefrite pós‑infecciosa, mas a duplicação da membrana basal (aspecto em “dupla borda”) é característica de glomerulonefrite membranoproliferativa (ou de alterações crônicas/MPGN) e não do quadro agudo pós‑estreptocócico, que exibe mais tipicamente os depósitos subepiteliais em “humps” sem duplicação precoce da lâmina basal.

Resposta: Alternativa A