Dica do autor: Em criança pré-escolar, edema de início periorbitário que progride para anasarca (edema de membros inferiores e ascite) sugere um quadro de perda renal massiva de proteínas — o clássico síndrome nefrótico infantil, geralmente por doença de lesões mínimas. O mecanismo é principalmente hipoalbuminemia por proteinúria maciça, com queda da pressão oncótica plasmática e extravasamento de líquido para o espaço intersticial; a retenção de sódio pelos túbulos contribui para a manutenção do edema. Clinicamente a história costuma ter início insidioso após um período de infecção ou estímulo imunológico, a pressão arterial frequentemente está normal ou levemente baixa e o exame de urina revela proteinúria intensa com sedimentoscopia sem provocar hematúria importante. Já a glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica apresenta quadro mais abrupto, com hematúria, oligúria e hipertensão arterial – elementos que não batem com o caso descrito. Angioedema, lúpus e insuficiência cardíaca têm apresentações que diferem na evolução, achados sistêmicos e sinais laboratoriais, portanto não explicam tão bem a sequência clínica de periorbita → edema vespertino → anasarca/ascite sem outras manifestações.

Alternativa A: INCORRETA. O edema angioneurótico (angioedema) é de instalação tipicamente mais rápida, está relacionado a reações alérgicas ou déficit de C1-inibidor, e costuma comprometer face, lábios, língua e vias aéreas de forma episódica. Não gera ascite nem anasarca progressiva por semanas, nem leva à proteinúria maciça característica do síndrome nefrótico. Além disso, a resposta parcial a anti-histamínicos seria esperada se fosse alérgico; aqui houve piora e evolução para edema generalizado, apontando para outra etiologia.

Alternativa B: CORRETA. Síndrome nefrótica é o diagnóstico que melhor casa com a sequência e os achados: criança em idade típica (pré-escolar), início com edema periorbitário (muito comum em crianças), progressão para edema vespertino nos MMII e, posteriormente, anasarca com ascite. A pressão arterial preservada é compatível, assim como antecedente de infecções respiratórias que podem precipitar lesão mínima. O passo seguinte na prática é confirmar com exame de urina (proteinúria maciça e relação proteína/creatinina urinária alta ou proteinúria de 24h) e dosagem de albumina e lipídios, além de manejo com suporte (controle do edema, atenção a risco trombótico e infecções) e encaminhamento para avaliação nefrológica.

Alternativa C: INCORRETA. A glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica tipicamente surge 2–3 semanas após infecção estreptocócica e cursa com hematúria (urina escura), hipertensão arterial, oligúria e, por vezes, edema. No entanto, a presença de hipertensão e hematúria são pilares desse diagnóstico, o que não foi relatado no enunciado. Além disso, o edema na PSGN costuma ser menos generalizado por proteinúria maciça e mais por retenção de sódio e água associada à disfunção glomerular aguda.

Alternativa D: INCORRETA. Lúpus eritematoso sistêmico pode provocar quadro nefrótico ou nefrítico, mas é incomum iniciar isoladamente com edema progressivo em criança tão pequena sem outros sinais sistêmicos (lesões cutâneas, febre, artralgias, manifestações hematológicas). Além disso, o início típico do caso e a idade favorecem causas primárias da infância, especialmente doença de lesões mínimas, mais do que uma doença autoimune sistêmica.

Alternativa E: INCORRETA. Insuficiência cardíaca congestiva em criança causaria sinais e sintomas cardiorrespiratórios (taquipneia, hepatomegalia, estertores, intolerância ao esforço), além de edema dependente; ascite pode ocorrer, mas o quadro costuma ser acompanhado de alterações hemodinâmicas e sinais ao exame físico que não foram descritos aqui. A pressão arterial também pode estar alterada e o padrão temporal (periorbital → edema vespertino → ascite) é mais típico de síndrome nefrótica.

Resposta: Alternativa B