Dica do autor: Síndrome de Bartter é uma doença tubular renal caracterizada por perda renal de sal por defeito funcional do ramo ascendente espesso da alça de Henle (transportador Na+-K+-2Cl- ou proteínas associadas). O pulo do gato é entender que o defeito gera perda de NaCl e volume intravascular reduzido, com ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (renina muito alta é típica), aumento da secreção de aldosterona e perda renal de potássio, resultando em hipocalemia e alcalose metabólica hipoclorêmica. Em formas antenatais costuma haver poliúria, desidratação e hipercalciúria; em formas tardias, quadro mais brando, mas o mecanismo fisiopatológico é o mesmo. Fique ligado: ao bater o olho num paciente com renina elevada, pressão arterial normal/baixa, alcalose metabólica e perda de sal urinária, Bartter entra forte no diagnóstico diferencial (lembrar também de diferenciar de Gitelman pelo padrão de cálcio e magnésio).

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação de "baixa perda urinária de sódio" está ao contrário do que ocorre na síndrome de Bartter. O defeito tubular leva justamente a perda aumentada de Na+ e Cl- pela urina, gerando volemia reduzida e ativação da renina/aldosterona.

Alternativa B: INCORRETA. "Hipercalemia" não é compatível. Em Bartter ocorre perda renal de potássio por ação aumentada da aldosterona sobre o túbulo coletor, portanto o esperado é hipocalemia. Hipercalemia faria pensar em outros distúrbios, como insuficiência renal aguda ou hipoaldosteronismo verdadeiro.

Alternativa C: CORRETA. "Hipocloremia" é compatível e esperada. A perda de Cl- junto com Na+ gera hipocloremia associada à alcalose metabólica (alcalose hipocloremizante). Esse achado, junto com hipocalemia e renina elevada, casa perfeitamente com o diagnóstico.

Alternativa D: INCORRETA. "Hipoaldosteronismo" não condiz com Bartter: pelo contrário, há ativação do sistema renina-angiotensina e níveis aumentados de aldosterona (hiperaldosteronismo secundário). Apesar disso, a pressão arterial costuma ser normal ou baixa porque o problema é perda de sal tubular, não excesso primário de mineralocorticoide.

Alternativa E: INCORRETA. "Acidose metabólica" é o oposto do esperado. Bartter cursa com alcalose metabólica devido à perda de cloretos e aumento da secreção de H+ e K+ nos túbulos coletores. Acidose orientaria para outras causas tubulares (p.ex. tipo 1 RTA) ou perda de bicarbonato.

Resposta: Alternativa C