Dica do autor: Quando estamos diante de uma hiponatremia, temos alguns estágios diagnósticos. O principal hormônio regulador da água corporal e, por consequência, diretamente envolvido nos distúrbios relacionados ao sódio, é o ADH (hormônio anti-diurético). Um dos passos da investigação de uma hiponatremia é entender se estamos diante de um mecanismo ADH dependente ou ADH independente. O principal marcador para separar esses dois grupos é justamente a osmolaridade urinária.

Na hiponatremia, temos um contexto de excesso de água corporal em relação ao sódio sérico, levando à queda dos seus níveis.

Se tivermos um mecanismo ADH dependente (e aqui temos a secreção inapropriada de ADH como protótipo), temos muito ADH no organismo sem justificativa hipovolêmica para isso, logo, teremos uma absorção acentuada de água que leva a essa desproporção. Com isso, teremos uma urina com osmolaridade aumentada, já que a água vai estar sendo muito absorvida.

Porém, se tivermos um mecanismo ADH independente, isso está acontecendo possivelmente porque está entrando muita água mesmo, e temos uma aquarese significativa, uma urina com osmolaridade urinária reduzida. Acontece, por exemplo, em indivíduos com polidipsia primária (condição psiquiátrica em que o indivíduo bebe água em excesso), ou que fazem dietas com poucos solutos, como a dieta tea and toast.

A osmolaridade urinária < 100 fala a favor de um mecanismo ADH independente.

Temos uma osmolaridade urinária de 80, falando a favor de etiologias como a polidipsia primária.

A propósito, no Diabetes Insipidus, de fato temos uma aquarese significativa, já que temos deficiência de ADH, seja de origem central ou nefrogênica. Porém, não temos ingesta excessiva de água. Resumindo, perdemos muita água sem repor. Temos então causas de hipernatremia e não de hiponatremia!

Resposta: Alternativa C.