Dica do autor: Quando um paciente apresenta parestesias, ataxia e anemia com VCM elevado (macro- -citose, aqui 120 fL) o pulo do gato é pensar em deficiência de vitamina B12 (cobalamina) com componente megaloblástico. A B12 é necessária para a manutenção da mielina e para reações de metilação do DNA; sua falta provoca alterações hematológicas (anemia macrocítica, neutrófilos hipersegmentados) e neurológicas (degeneração combinada subaguda da medula, com lesão de cordões posteriores e vias piramidais — daí parestesias e ataxia). As causas mais clássicas: perda do fator intrínseco por gastrite atrófica/perniciosa e má absorção no íleo terminal (onde o complexo vitamina B12–fator intrínseco é absorvido), como na doença de Crohn que acomete preferencialmente o íleo terminal. Outras causas (deficiência de folato, alcoolismo, hepatopatias, uso de certos fármacos) podem gerar macrocitose, porém a presença de sinais neurológicos motores/sensitivos aponta com força para déficit de B12 — detalhe importante: deficiência de folato não costuma causar manifestações neurológicas. Lesões restritas ao cólon (retocolite ulcerativa) não interferem na absorção de B12; linfoma no jejuno só implicaria deficiência se houvesse complicações que comprometem especificamente o íleo ou grande ressecção intestinal, situação não implícita no enunciado.

Alternativa A: CORRETA. I e II. Certíssimo. Doença de Crohn que acomete o íleo terminal prejudica a absorção do complexo B12–fator intrínseco, levando a deficiência de cobalamina. Gastrite atrófica destrói as células parietais, reduzindo o fator intrínseco e culminando em anemia perniciosa por déficit de B12. A combinação desses dois diagnósticos explica perfeitamente anemia macrocítica (VCM alto), hemoglobina baixa e os achados neurológicos (parestesias, ataxia) típicos da deficiência de vitamina B12.

Alternativa B: INCORRETA. I e III. A presença da doença de Crohn (I) faz sentido para deficiência de B12, mas a retocolite ulcerativa (III) é doença limitada ao cólon e não afeta a absorção ileal da vitamina B12. Logo, a associação I + III não explica por si só o quadro de deficiência de cobalamina com sinais neurológicos.

Alternativa C: INCORRETA. I e IV. A doença de Crohn (I) é plausível como causa de déficit de B12. Já o linfoma de jejuno (IV) não é causa típica de anemia por deficiência de vitamina B12, porque a absorção da B12 ocorre no íleo terminal, não no jejuno. Somente se o linfoma afetasse extensamente o íleo ou houvesse grande ressecção intestinal/fermentação bacteriana haveria justificativa — cenário não descrito no enunciado.

Alternativa D: INCORRETA. II e III. A gastrite atrófica (II) explica bem a deficiência de B12 por perda do fator intrínseco. Entretanto, a retocolite ulcerativa (III) não compromete a absorção ileal da vitamina; portanto, a combinação II + III não é a melhor resposta quando comparada à associação que inclui doença ileal (Crohn) ou outra causa gástrica de perda de fator intrínseco.

Alternativa E: INCORRETA. II e IV. Gastrite atrófica (II) está correta como causa de deficiência de B12, mas, como já dito, linfoma de jejuno (IV) não é causa típica isolada de déficit de cobalamina. Sem indicação de acometimento ileal ou ressecção extensa, não dá para atribuir ao linfoma de jejuno o papel de explicar o quadro macro-normo-cítico com manifestações neurológicas.

Resposta: Alternativa A