Dica do autor: O pós‑operatório imediato é um cenário de estresse fisiológico intenso: há ativação do eixo hipotálamo‑hipófise‑adrenal e do sistema nervoso simpático, com liberação de cortisol, catecolaminas e hormônio antidiurético (ADH), além de ativação do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona. O cortisol sobe rapidamente, promovendo resistência à insulina, gliconeogênese e manutenção do tônus vascular — ou seja, é uma peça-chave para conservar a pressão arterial numa situação de agressão. Falta de aumento de cortisol (como na insuficiência adrenal primária) prejudica essa resposta e pode desencadear hipotensão refratária e choque. Já as catecolaminas provocam taquicardia, vasoconstrição e contribuem para a hiperglicemia por resistência insulínica; o ADH tende a aumentar, reduzindo a diurese; e a ativação da aldosterona favorece retenção de sódio e água e aumento da excreção de potássio e H+ (urina mais ácida). O pulo do gato para o plantonista: pacientes com uso crônico de corticoide ou known insuficiência adrenal precisam de cobertura com dose de “stress” no perioperatório para evitar colapso hemodinâmico.

Alternativa A: INCORRETA. A ativação do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona ocorre de fato, levando a retenção de sódio e água. Porém, a aldosterona aumenta a excreção renal de potássio e de hidrogênio (portanto tende a causar hipocalemia e urina mais ácida), não a queda da excreção de potássio. A parte sobre bicarbonato também está errada: espera‑se menor excreção de bicarbonato secundária à maior reabsorção, não aumento de excreção. Assim, a alternativa apresenta a direção dos fluxos iônicos de maneira equivocada.

Alternativa B: CORRETA. É clássico e esperado a elevação do cortisol no pós‑operatório imediato como parte da resposta ao estresse. Essa elevação contribui para a manutenção da volemia e do tônus vascular e para a adaptação metabólica. Em pacientes com doença de Addison (insuficiência adrenal primária) ou em quem está suprindo corticoide crônico sem cobertura adequada, a falta desse aumento de cortisol pode levar a hipotensão refratária e até choque adrenal. Por isso existe a preocupação em administrar cobertura esteroide perioperatória nesses cenários.

Alternativa C: INCORRETA. As catecolaminas aumentam a glicemia, porém não por aumento de produção de insulina; ao contrário, a resposta de estresse causa resistência insulínica e, frequentemente, inibição da secreção de insulina mediada por alfa‑adrenergismo, resultando em hiperglicemia relativa. O chamado "desbloqueio da insulina" não descreve corretamente o fenômeno perioperatório — não há aumento efetivo de insulina funcional que corrija a glicose; há, na prática, hiperglicemia por aumento da produção hepática de glicose e resistência periférica.

Alternativa D: INCORRETA. O conceito de "sequestro cirúrgico" refere‑se ao deslocamento de líquidos para o terceiro espaço (edema intersticial, cavidades), que tende a diminuir o volume intravascular efetivo mesmo com aumento do espaço extracelular total. Ou seja, não há diminuição do espaço extracelular total — pelo contrário, há aumento do volume extravascular — e o que cai é a volemia circulante funcional, exigindo reposição hídrica adequada.

Alternativa E: INCORRETA. O ADH costuma aumentar no pós‑operatório por estímulos como dor, estresse, hipóxia e hipotensão, levando a retenção de água e diminuição da diurese. A alternativa inverte o sentido da resposta hormonal: a tendência é redução do volume urinário por aumento do ADH, não por diminuição do hormônio.

Resposta: Alternativa B