Dica do autor: O uso crônico e abusivo de álcool tem repercussões clínicas variadas: do comprometimento hepático (esteatose, hepatite alcoólica, cirrose) a manifestações neurológicas, cardiovasculares, metabólicas e psiquiátricas. Na prática, o reconhecimento do etilismo grave não depende de um único exame laboratorial — há uma combinação de anamnese dirigida, sinais clínicos e biomarcadores. A gama‑glutamiltransferase (GGT) é um marcador sensível à indução enzimática pelo etanol e útil como triagem em populações com consumo pesado, mas tem especificidade limitada (pode elevar em outras doenças hepáticas, na colestase, uso de medicamentos indutores e obesidade). Por isso, é comum que pacientes com consumo patológico tenham GGT normal, assim como pacientes com GGT elevada nem sempre sejam etilistas. Outros marcadores (MCV, CDT, AST/ALT com razão >2) e ferramentas de triagem clínica completam a avaliação. O pulo do gato no manejo é não confiar só em um valor isolado: interpretar o exame no contexto clínico e repetir/dinamizar com outros testes quando houver suspeita.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação de que o etilismo é a principal causa de pancreatite aguda é imprecisa. As duas principais causas clássicas de pancreatite aguda são litíase biliar e álcool; em muitas séries a litíase é a causa mais comum, seguida pelo etanol. O álcool é, sim, um importante fator etiológico, especialmente em pacientes com consumo crônico e pesado, mas não é universalmente a primeira causa em todas as populações. Além disso, a relação causa-efeito depende da história de consumo (dose e duração).

Alternativa B: INCORRETA. A ideia de que o etilismo protege o coração por reduzir a pressão arterial não procede. Consumo moderado discutido na literatura ainda é alvo de controvérsias quanto a efeitos cardiovasculares, mas consumo regular e elevado aumenta risco de hipertensão arterial, cardiomiopatia alcoólica, arritmias e acidente vascular. Dose dependente, o álcool tende a elevar a pressão arterial e piorar desfechos cardiovasculares quando em consumo excessivo — ou seja, não é efeito protetor.

Alternativa C: CORRETA. A GGT é realmente uma ferramenta útil na triagem de etilismo severo: é sensível a indução enzimática pelo álcool e frequentemente usada como marcador de consumo crônico. Contudo, uma parcela significativa de pacientes com etilismo severo pode não apresentar elevação da GGT — por fatores individuais, tempo desde a última ingestão, ou presença/ausência de lesão hepática induzida pelo álcool — e a especificidade também é limitada por outras causas de elevação. Portanto, a afirmação captura bem a utilidade e a limitação do exame.

Alternativa D: INCORRETA. O delirium tremens (DT) é uma complicação grave do quadro de abstinência alcoólica, mas não ocorre na maioria dos etilistas severos que fazem abstinência; sua incidência é menor (aparece em uma minoria dos quadros de abstinência), embora seja mais frequente em pacientes com história prévia de DT, consumo prolongado e comorbidades. O DT tipicamente surge entre 48–72 horas após a última bebida, mas pode variar. A afirmação generaliza demais e, por isso, está errada.

Alternativa E: INCORRETA. O dissulfiram realmente inibe a aldeído desidrogenase, levando ao acúmulo de acetaldeído e provocando reações muito desconfortáveis se o paciente ingerir álcool — esse é o mecanismo do medicamento. Contudo, afirmar que seu uso é isento de riscos é falso. O dissulfiram pode causar hepatotoxicidade, neuropatia periférica e interagir com outros fármacos; exige monitorização e seleção cuidadosa do paciente, além de orientação sobre potenciais fontes de álcool oculto. Ou seja, tem utilidade como coadjuvante, mas não é livre de riscos.

Resposta: Alternativa C