Dica do autor: Em intoxicações agudas, o que salva é saber diferenciar antídoto específico de suporte geral. Antídoto específico tem ação farmacológica direta sobre a via tóxica: bloqueia receptor, reverte metabólito tóxico ou repõe cofator deficiente. O pulo do gato é conectar mecanismo do agente tóxico ao mecanismo do antídoto. Exemplos clássicos: paracetamol gera metabolito NAPQI que esgota glutationa — daí a NAC repõe sulfeto e detém lesão hepática; opióides deprimem receptores mu — naloxona desloca o agonista; betabloqueadores bloqueiam receptor β — glucagon ativa via receptor próprio e aumenta AMPc intracelular, promovendo efeito inotrópico e cronotrópico independente da via β; benzodiazepínicos modulam GABA-A — o antagonista é flumazenil, mas atenção: uso arriscado em dependentes crônicos ou em overdose mista com risco convulsivo; isoniazida causa convulsões por depleção de piridoxal-fosfato — piridoxina (vitamina B6) é o antídoto. No fim das contas, bater o olho e saber o mecanismo te guia na escolha do antídoto e na ordem de prioridades no atendimento (suporte ABC, carvão, descontaminação quando indicada, antídoto específico e medidas de suporte hemodinâmico).

Alternativa A: INCORRETA. Paracetamol (acetaminofeno) não tem relação com naloxona. O dano hepático do paracetamol é causado pelo NAPQI, que consome glutationa; o antídoto é N‑acetilcisteína (NAC), que repõe glutationa e detoxifica o metabólito. Naloxona é antagonista opioide e não protege o fígado contra NAPQI.

Alternativa B: INCORRETA. Opioides (morfina, fentanil, etc.) têm antídoto específico: naloxona, um antagonista competitivo dos receptores mu. Acetilcisteína é indicada para intoxicação por paracetamol e não reverte depressão respiratória por opioides.

Alternativa C: INCORRETA. Benzodiazepínicos atuam no receptor GABA-A; o antagonista específico é o flumazenil. Fisostigmina é um inibidor da acetilcolinesterase usado para intoxicação anticolinérgica grave (por exemplo, delírio por antimuscarínicos) e não é indicado para reverter sedação por benzodiazepínicos — além disso, fisostigmina tem contraindicações (por exemplo, em suspeita de intoxicação por tricíclicos) e uso cuidadoso.

Alternativa D: CORRETA. Betabloqueadores podem provocar bradicardia e choque por bloqueio adrenérgico. Glucagon age por receptor próprio estimulando adenilato ciclase e aumento de AMPc nas células cardíacas, contornando o bloqueio β e restaurando contratilidade e frequência. Na prática, glucagon é antídoto clássico quando há instabilidade hemodinâmica por bloqueador β, associado a suporte (fluido, atropina, vasopressores, e medidas como insulina em altas doses em alguns casos de bloqueador de cálcio/coexistência).

Alternativa E: INCORRETA. Isoniazida causa neurotoxicidade por depleção de piridoxina (vitamina B6) e convulsões refratárias — o antídoto é piridoxina (pyridoxine). Atropina é anticolinérgico usado no envenenamento por organofosforados/carbamatos para antagonizar efeitos muscarínicos, não tem papel na intoxicação por isoniazida.

Resposta: Alternativa D