Dica do autor: Quando a gente fala em distúrbios eletrolíticos, o pulo do gato é sempre relacionar a velocidade de instalação, a gravidade numérica e a repercussão clínica/ECG. Hiponatremia aguda pode ser uma emergência quando surge rápido e causa sintomas neurológicos; já a hiponatremia crônica pede cuidado porque a correção rápida pode trazer a temida desmielinização osmótica. Na hipernatremia o problema é quase o inverso: o cérebro se adapta acumulando osmoles e, se você reduzir o sódio muito depressa, água entra nas células e pode causar edema cerebral — então corrige-se devagar. Hipocalemias intensas manifestam-se principalmente por fraqueza muscular, íleo, alteração da condução cardíaca e, em níveis muito baixos, paralisia e insuficiência respiratória. Hipercalemia com sinais eletrocardiográficos exige estabilização imediata da membrana com cálcio (gluconato de cálcio), e depois medidas para translocar potássio para o interior das células e removê‑lo do organismo. Já o magnésio tem excreção renal significativa, por isso a reposição intravenosa é feita com taxas que evitam toxicidade, principalmente em pacientes com função renal preservada; doses altas ou infusões rápidas exigem monitorização de reflexos e diurese.

Alternativa A: INCORRETA. A definição de emergência não é tão liberal como diz a alternativa. Hiponatremia de instalação aguda pode ser emergencial quando associada a sintomas neurológicos importantes (convulsões, estupor, coma) ou quando muito severa, mas o limiar de gravidade geralmente aceito para intervenção urgente é menor que 130 mEq/L — tipicamente valores ≤ 120–125 mEq/L ou presença de sintomas neurológicos são os que justificam medidas imediatas. Além disso, a conduta depende mais da sintomatologia e do tempo de evolução do que de um corte arbitrário em 130 mEq/L.

Alternativa B: INCORRETA. O risco de edema cerebral durante a correção da hipernatremia está associado à redução muito rápida da natremia — não a administração lenta. Ou seja: se você baixar o sódio de forma abrupta, a água entra rapidamente nas células cerebrais e pode provocar edema. Uma expansão volêmica inicial com solução isotônica geralmente é usada quando há hipovolemia, mas não é um fator típico causador de edema cerebral per se; e o ritmo muito lento de administração tende a proteger contra edema, não a causá‑lo. Fique ligado: corrige‑se hipernatremia lentamente, calculando déficit e acompanhando clínica e sódio.

Alternativa C: CORRETA. Essa frase descreve bem o que acontece na hipocalemia grave. Quando o potássio sérico cai abaixo de aproximadamente 2,5 mEq/L, os tecidos mais sensíveis — especialmente músculos esqueléticos e células tubulares renais — começam a falhar: fraqueza muscular progressiva, hiporreflexia, íleo paralítico e alterações renais aparecem. Em níveis ao redor de 2,0 mEq/L pode ocorrer paralisia flácida ascendente e comprometimento da musculatura respiratória, exigindo suporte ventilatório. Na prática, qualquer hipocalemia grave requer reposição cuidadosa e monitorização cardíaca.

Alternativa D: INCORRETA. O gluconato de cálcio 10% (1 g) é, de fato, o agente de escolha para estabilizar a membrana cardíaca na hipercalemia com repercussão eletrocardiográfica — reforça a diferença de potencial e reduz o risco imediato de arritmias. Porém, ele NÃO é “especialmente indicado” em intoxicação digitálica; ao contrário, a administração de cálcio em intoxicação por digitálicos é tradicionalmente contraindicada ou feita com extrema cautela devido ao risco teórico de agravar arritmias (a famosa preocupação com o “corpo de pedra”), devendo‑se avaliar risco/benefício em situação de vida ou morte. Também é óbvio que dar cálcio em um quadro de hipercalcemia franca não faz sentido terapêutico.

Alternativa E: INCORRETA. A alternativa mistura verdades e imprecisões. Realmente existe excreção renal importante do magnésio e a reposição intravenosa costuma ser feita a taxas moderadas para evitar toxicidade (em muitos protocolos manutenção ou reposição chega a 1–2 g/h). Contudo, a afirmação de que até 50% da dose venosa é eliminada na urina é muito genérica e dependente do estado volêmico e da função renal do paciente. Além disso, a dosagem e a velocidade ideal variam conforme o grau de deficiência, presença de sintomas e função renal — e falar em um limite único de “2 g/h (16 mEq/h)” como regra absoluta é simplista. Na prática, infusões mais lentas e monitorização dos sinais de toxicidade (reflexos, diurese, ventilação) orientam a conduta.

Resposta: Alternativa C