Dica do autor: A síndrome nefrótica é um quadro clínico-patológico caracterizado por proteinúria intensa (>3,5 g/24h em adulto), hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia. O pulo do gato para entender a síndrome é relacionar a perda maciça de proteína glomerular com as consequências hemodinâmicas e imunológicas: a queda da pressão oncótica plasmática favorece o deslocamento de líquido para o interstício e pode reduzir o volume plasmático efetivo, ativando sistemas retentores de sódio (SRAA) — esse é o mecanismo "underfill". Em paralelo, muitas formas de doença glomerular levam a retenção primária de sódio pelo túbulo (mecanismo "overfill"), com expansão volumétrica. Em resumo: o volume vascular pode estar diminuído, normal ou aumentado dependendo do paciente e do mecanismo predominante. Outra consequência prática é a perda de proteínas plasmáticas importantes, como imunoglobulinas e fatores do complemento, que aumenta a suscetibilidade a infecções, e a perda de proteínas anticoagulantes que favorece tromboses. Quanto ao tratamento, a reposição de albumina intravenosa corrige a hipoalbuminemia de forma transitória e pode ajudar a mobilizar líquido quando associada a diuréticos em casos refratários; contudo, não corrige a causa (a proteinúria) e não é rotineiramente indicada para todos os pacientes. Por fim, a síndrome nefrótica pode decorrer de lesões glomerulares focal ou difusamente distribuídas — o importante é reconhecer o padrão anatomopatológico (ex.: doença de lesões mínimas, glomeruloesclerose segmentar e focal, membranosa, doença lúpica) para guiar conduta.

Alternativa A: INCORRETA. Afirmar que o volume plasmático está frequentemente aumentado é simplista. Na síndrome nefrótica existem dois cenários: no mecanismo "underfill" há redução do volume plasmático efetivo devido à hipooncose, com ativação de RAA e retenção de sódio; no mecanismo "overfill" há retenção renal primária de sódio com expansão volumétrica. Portanto, não se pode generalizar que o volume plasmático esteja frequentemente aumentado.

Alternativa B: INCORRETA. Ao contrário do que diz a alternativa, a síndrome nefrótica está associada à retenção de sódio, não à perda de sódio. A retenção — seja secundária à hipovolemia efetiva ou primária por alteração tubular — explica o edema e a sobrecarga hídrica observada em muitos pacientes.

Alternativa C: CORRETA. A síndrome nefrótica pode resultar de doenças glomerulares que acometem os glomérulos de maneira focal ou difusa. "Focal" refere-se ao acometimento de alguns glomérulos (ex.: glomeruloesclerose segmentar e focal) e "difusa" ao acometimento da maioria ou de todos os glomérulos (ex.: nefropatia membranosa em muitos casos, algumas formas de glomerulonefrite lúpica). O reconhecimento do padrão anatomopatológico é essencial para o diagnóstico etiológico e para orientar terapia específica.

Alternativa D: INCORRETA. A síndrome nefrótica predispõe sim a infecções: há perda urinária de imunoglobulinas e de proteínas do sistema complemento, o que reduz a imunidade humoral, além de alterações cutâneas e edema que facilitam infecções locais. Pacientes nefróticos estão particularmente vulneráveis a germes encapsulados, como pneumococo.

Alternativa E: INCORRETA. A infusão de albumina corrige temporariamente a hipoalbuminemia e pode, quando usada com diurético, ajudar a mobilizar edema refratário. Porém, não é uma solução definitiva: a albuminoterapia é indicativa apenas em situações selecionadas (edema grave/refratário, risco de lesão por hipoperfusão) e tem efeito transitório enquanto persiste a proteinúria. Usar albumina indiscriminadamente para "corrigir" hipoalbuminemia/edema não é prática recomendada.

Resposta: Alternativa C