Dica do autor: A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência metabólica causada pela deficiência relativa ou absoluta de insulina associada à elevação de hormônios contra-regulatórios. O resultado é hiperglicemia, cetogênese e acidose metabólica de grande gap aniônico. O pulo do gato no manejo é entender que os achados laboratoriais iniciais nem sempre refletem as reservas corporais: o potássio sérico pode estar normal ou até elevado ao atendimento, mas o potássio total corporal está normalmente reduzido por perda urinária osmótica e vômitos. O tratamento está centrado em reposição volêmica inicial, correção insulínica (usualmente infusão contínua de insulina regular IV em DKA moderada/grave), reposição de potássio conforme necessidades e investigação/tratamento do fator precipitante. Bicarbonato só é considerado em acidose muito profunda e sua rotina não é recomendada — além disso, começar insulina sem checar e corrigir potássio pode precipitar hipocalemia grave. Fique ligado: não comece insulina se K sérico 5,5, não repor inicialmente mas monitorar de perto porque tende a cair com a terapia.

Alternativa A: INCORRETA. Não há evidência clara de que análogos ultra-rápidos sejam superiores à insulina regular IV no contexto clássico da CAD grave. A terapia padrão consagra a insulina regular em infusão contínua EV pela previsibilidade da farmacocinética e pela experiência clínica em cenários críticos. Em formas leves ou em protocolos de manejo subcutâneo (em ambiente selecionado e estável), análogos rápidos podem ser usados, mas afirmar que são comprovadamente melhores para "compensação mais rápida" é exagero e não condiz com as recomendações usuais.

Alternativa B: INCORRETA. A indicação de bicarbonato na CAD é bastante restrita. A maioria das diretrizes não recomenda bicarbonato rotineiro e recomenda considerar somente em acidose muito profunda (por exemplo pH <6,9) ou situações especiais (risco de arritmia grave, catabólicas extremas). Dizer que não se deve protelar o bicarbonato quando pH <7,20 generaliza demais e levaria a uso excessivo, sem benefício demonstrado e com riscos (hipocalemia, queda da oxigenação tecidual, efeitos paradoxais no SNC).

Alternativa C: INCORRETA. O sódio total corporal costuma estar diminuído na CAD por perdas urinárias osmóticas e perda de volume extracelular. O sódio sérico medido pode aparecer baixo por diluição osmótica causada pela hiperglicemia; por isso existe a correção do sódio para glicemia. Mas afirmar que o sódio total corporal está elevado é incorreto — no fim das contas, o paciente está depletado de sódio.

Alternativa D: CORRETA. Essa é a ideia prática que salva vidas: o potássio total corporal está frequentemente diminuído, mesmo quando o potássio sérico à admissão está normal ou alto. Após início de insulina e correção da acidose, o potássio se desloca para o compartimento intracelular e o potássio sérico costuma cair, podendo provocar hipocalemia se não for reposto adequadamente. Por isso monitoramos K seriado e repomos conforme protocolos (por exemplo, iniciar reposição quando K <5,5 mmol/L e não iniciar insulina se K <3,3 mmol/L).

Resposta: Alternativa D