Dica do autor: Acalasia é uma desordem motor do esôfago resultante da perda progressiva de neurônios inibitórios do plexo mioentérico (Auerbach) principalmente nos dois terços distais do esôfago e no esfíncter esofágico inferior (EEI). O pulo do gato é entender que o problema central é a falha da inibição nitrérgica que permite o relaxamento do EEI durante a deglutição — sem essa inibição, o EEI fica hipertônico e não relaxa adequadamente. Clinicamente isso causa disfagia a sólidos e líquidos, regurgitação, perda de peso e, com o tempo, dilatação crônica do esôfago (megaesôfago) e estase alimentar, que predispõe a esofagite, úlceras, infecções fúngicas e até maior risco de neoplasia escamosa em longo prazo. O exame que "bate o olho" é a manometria: ausência de peristalse corporal e relaxamento incompleto/ausente do EEI; a radiografia contrastada mostra o clássico "bico de pássaro", enquanto a endoscopia é importante para excluir pseudoacalasia por tumor e avaliar lesões da mucosa. Tratamento mira em diminuir a resistência do EEI: dilatação pneumática, miotomia (Heller) ou POEM; toxina botulínica e medicações vasodilatadoras (nitratos, bloqueadores de canais de cálcio) são opções paliativas ou para pacientes de alto risco cirúrgico.

Alternativa A: CORRETA. Exatamente: a interpretação clássica de acalasia é a incapacidade do EEI de relaxar durante a deglutição por perda das vias inibitórias do plexo mioentérico. Isso gera aumento da pressão de repouso do EEI e relaxamento incompleto ao engolir, associado à ausência de peristalse no corpo esofágico na manometria.

Alternativa B: INCORRETA. O enunciado inverte a realidade. Estudos histopatológicos e funcionais mostram justamente lesão e degeneração do plexo mioentérico nos dois terços inferiores do esôfago na acalasia primária. A perda de neurônios, especialmente os inibitórios (óxido nítrico e VIP), é a base fisiopatológica da doença.

Alternativa C: INCORRETA. A alternativa afirma que a musculatura do esôfago inferior não se mantém espasticamente contraída — isso é enganoso. Na acalasia o EEI costuma apresentar hipertonia e falha de relaxamento (ou seja, "se mantém contraído" frente à deglutição). Já o corpo esofágico perde peristalse e pode ficar flácido/dilatado; formas raras podem ter contrações não propulsivas ou espasmódicas, mas a regra é hipertonia do EEI com aperistalse corporal.

Alternativa D: INCORRETA. Pelo contrário: a obstrução funcional crônica ao esvaziamento leva à dilatação progressiva do esôfago, o que chamamos de megaesôfago em fases tardias. A dilatação é achado comum na imagem contrastada e consequência direta da estase e pressões aumentadas proximais ao EEI disfuncional.

Alternativa E: INCORRETA. Não é verdade que não ocorram úlceras: a retenção de alimento e secreções favorece esofagite por irritação mecânica e química, infecção (ex.: candidíase) e até ulceração da mucosa. Portanto, úlceras e lesões inflamatórias são complicações reconhecidas da acalasia mal tratada ou crônica.

Resposta: Alternativa A