Dica do autor: A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polirradiculoneuropatia inflamatória aguda, habitualmente imunomediada, que afeta as raízes e os nervos periféricos. O quadro clássico é de fraqueza simétrica, predominantemente motora, que começa distalmente e progride de forma ascendente em dias a semanas, associada a arreflexia ou hiporreflexia. Sensibilidade pode estar levemente afetada (formigamento, dor neuropática), mas sem nível sensitivo típico de lesão medular. Existem variantes importantes: AIDP (desmielinizante), AMAN/AMSAN (axonal) e a variante de Miller Fisher (ataxia, oftalmoplegia e arreflexia). Na vigilância clínica, o ponto-chave é o risco de comprometimento respiratório e disfunção autonômica — o pulo do gato é monitorar a capacidade vital forçada e sinais de progressão para indicar suporte ventilatório precoce. Exames apoiadores: LCR com dissociação albuminocitológica (aumento de proteína com poucas células) após a primeira semana; eletroneuromiografia com sinais de desmielinização ou lesão axonal. Tratamento nos casos moderados/graves: imunoglobulina endovenosa ou plasmaférese, preferencialmente nas fases iniciais; corticóides isolados não trazem benefício. Fique ligado: a causa mais comum são infecções precedentes (como Campylobacter), e não vacinas — complicação vacinal é rara.

Alternativa A: INCORRETA. O sinal de Babinski indica lesão do trato corticoespinhal (via motora superior). A SGB é uma neuropatia periférica (lesão da via motora inferior) e, portanto, costuma apresentar sinais de neurônio motor inferior: flacidez, hipotonia, arreflexia. Encontrar Babinski sugeriria lesão central ou outra patologia concomitante, não é típico da SGB.

Alternativa B: INCORRETA. A presença de nível sensitivo (discrepância sensorial delimitada a um nível medular) aponta para lesão medular extrínseca ou intrínseca — compressão ou mielopatia — e afasta a hipótese de polirradiculoneuropatia. Na SGB há alterações sensoriais difusas, simétricas e distalmente predominantes, sem nível sensitivo claro.

Alternativa C: INCORRETA. Embora a SGB possa acometer nervos cranianos (pares faciais são frequentemente afetados) e exista sobreposição com quadros bulbáres, o acometimento precoce e simultâneo de vários pares cranianos é mais característico de botulismo ou da variante de Miller Fisher (que tem triade distinta: oftalmoplegia, ataxia e arreflexia). Dizer que o habitual acometimento precoce de vários nervos cranianos torna típico o diagnóstico diferencial com botulismo está impreciso: há diferencial, sim, mas a apresentação típica da SGB não é a de múltiplos pares cranianos precocemente acometidos.

Alternativa D: CORRETA. A SGB pode sim evoluir de forma aguda e progredir rapidamente para insuficiência respiratória por fraqueza dos músculos respiratórios e bulbares. Por isso o manejo exige monitorização em unidade com capacidade de suporte ventilatório: avaliar capacidade vital forçada, pressão inspiratória máxima e sinais de retenção de CO2. Indicações para intubação incluem queda rápida da CVF, hipoventilação ou fadiga respiratória. Reconhecer isso precocemente salva vidas — esse é o ponto chave da alternativa correta.

Alternativa E: INCORRETA. Embora relatos associem SGB a vacinas em casos raros, o maior fator desencadeante são infecções prévias, especialmente gastroenterites por Campylobacter jejuni, além de infecções virais (CMV, EBV, Zika, etc.) e, ocasionalmente, procedimentos ou doenças sistêmicas. A associação com vacinação é incomum e não é o principal fator desencadeante.

Resposta: Alternativa D