Dica do autor: Essa questão é no mínimo estranha, já que aborda diferentes patologias endocrinológicas e nem explica direito no enunciado o que o candidato deve identificar. De todo modo, lendo as alternativas, conseguimos supor que devemos identificar a alternativa que traz conhecimentos corretos acerca dessas patologias citadas. Então vamos lá!

Alternativa A: INCORRETA. De uma forma geral, a obesidade de causa endógena está associada com baixa estatura, retardo mental, atraso do desenvolvimento e dismorfismos. Dessa forma, crianças com síndrome de Cushing cursam com obesidade, BAIXA estatura e ATRASO de idade óssea.
Alternativa B: INCORRETA. A curva do IMC para idade apresenta classificação variável de acordo com a faixa etária. Em crianças menores de 5 anos, consideramos magreza extrema se inferior a escore Z -3, magreza se entre -3 e -2, eutrofia de -2 a +1, risco para sobrepeso de +1 a +2, sobrepeso de +2 a +3 e obesidade acima do escore Z +3.
Alternativa C: INCORRETA. A hipercolesterolemia familiar é uma das formas mais comuns de dislipidemia de origem genética, com padrão hereditário autossômico dominante e que se caracteriza por níveis muito elevados do LDL-c. A forma homozigótica é mais rara, acometendo 1: 250.000 a 1.000.000 indivíduos. Apesar de rara, esse rastreio é importante, já que portadores da forma familiar homozigótica apresentam eventos cardiovasculares ateroscleróticos mais precoces, principalmente doença arterial coronariana, ocorrendo já na primeira e segunda décadas de vida, além de também apresentar maior incidência de doença valvar aórtica (insuficiência e/ou estenose) e doença valvar supra-aórtica. Os achados laboratoriais que devem levantar essa hipótese diagnóstica são: LDL-c ≥ 190 mg/dL ou colesterol total ≥ 310 mg/dL em adultos e colesterol total ≥ 230 mg/dL e LDL-c > 160 mg/dL em crianças e adolescentes até 19 anos.
Alternativa D: INCORRETA. A forma mais comum de obesidade é exógena e multifatores. Já a forma monogênica é rara e causada por variações em um único gene que resulta no desenvolvimento de obesidade grave e precoce (no início da infância). Estas variações genéticas podem ser alterações estruturais (cromossômicas ou genômicas) ou variantes gênicas pontuais, sendo transmitidas através de heranças autossômicas ou ligadas ao cromossomo X. A obesidade monogênica pode ser caracterizada como sindrômica, quando está associada à deficiência intelectual, dismorfias e alterações em órgãos específicos; ou como não sindrômica, quando a variação genética acarreta em hiperfagia, obesidade precoce e algumas alterações neuroendócrinas. Como a alternativa fala em obesidade monogênica de forma genérica, sem determinar se quer se referir às causas sindrômicas ou não, podemos dizer que a causa mais comum de obesidade monogênica é a Síndrome de Prader-Willi, que acomete um em cada 16 mil nascidos vivos e decorre da perda do material genômico do alelo paterno do gene localizado no braço longo do cromossomo 15 (15q11.2-13). Nesses pacientes, ocorre aumento da grelina, um peptídeo produzido no estômago que age aumentado a ingesta alimentar, o que contribui para hiperfagia e obesidade evidente já aos dois anos de idade. Já a deficiência congênita de leptina, decorrente de mutações monogênicas no gene LEP (7q32.1) foi a primeira causa de obesidade monogênica não-sindrômica descrita em humanos, herdada de forma autossômica recessiva, e extremamente rara, sendo majoritariamente identificada em populações consanguíneas, como em famílias de origem paquistanesa. Portadores dessa deficiência apresentam características fenotípicas que incluem: prejuízo no controle do gasto energético corporal e hiperfagia, levando ao desenvolvimento de obesidade, além de hiperinsulinemia, hipotireoidismo, desordens inflamatórias e imunes, disfunções simpáticas e atraso ou ausência do desenvolvimento puberal.
Alternativa E: CORRETA. A hipoglicemia é uma das intercorrências mais frequentes na neonatologia, na maior parte dos casos transitória e com rápida resposta ao tratamento. Existem dois mecanismos básicos associados a hipoglicemia neonatal: o hiperinsulinismo (classicamente encontrado no filho de mãe diabética, recém-nascido grande para idade gestacional e eritroblastose fetal) e a baixa reserva de glicogênio (presente no recém-nascido pré-termo, pequeno para idade gestacional, baixo peso ao nascimento e restrição do crescimento intrauterino).

Resposta: alternativa E.