Dica do autor: O pulo do gato na litíase por cálcio é entender que o problema central quase sempre é a sobrecarga de cálcio na urina, que promove supersaturação e consequente cristalização de oxalato e fosfato de cálcio. A hipercalciúria pode ter origens diferentes — aumento da absorção intestinal de cálcio, perda renal de cálcio (renal leak) ou excesso de reabsorção óssea (p. ex., hiperparatireoidismo) — e cada cenário tem implicações terapêuticas distintas. Na prática clínica, a investigação começa com a dosagem de cálcio urinário em coleta de 24 horas (ou razão cálcio/creatinina quando a coleta não é possível) para confirmar a anormalidade. O manejo visa reduzir a excreção urinária de cálcio e a supersaturação: medidas não farmacológicas incluem ingestão adequada (mas não excessiva) de cálcio na dieta, restrição de sódio (porque sódio alto aumenta perda urinária de cálcio), moderação de proteínas animais e hidratação adequada. Farmacologicamente, as tiazídicas reduzem a calciúria e são o pilar quando intervenções dietéticas não bastam; correção de causas secundárias (p. ex., hiperparatireoidismo) é essencial. Fique ligado: embora outras alterações metabólicas (como hipocitratúria, hiperoxalúria e hiperuricosúria) sejam importantes, a hipercalciúria é a alteração mais frequentemente identificada em formadores de cálculos de cálcio.

Alternativa A: CORRETA. Hipercalciúria é a explicação mais frequente porque cálcio é o principal componente das pedras (oxalato de cálcio e fosfato de cálcio). A excreção urinária elevada de cálcio aumenta diretamente a supersaturação de sais de cálcio e favorece nucleação e crescimento de cristais. Diferentes mecanismos (absorção intestinal aumentada, perda renal ou reabsorção óssea aumentada) devem ser investigados, e a confirmação é feita por coleta de 24 horas (critério usualmente considerado >300 mg/d em homens e >250 mg/d em mulheres, ou >4 mg/kg/d). No manejo, além da hidratação, reduzir sódio dietético e usar tiazídicos quando indicado são estratégias consagradas.

Alternativa B: INCORRETA. Hiperoxalúria é causa importante, especialmente em formas específicas (hiperoxalúria primária — rara e genética — ou enterocólica/entérica — associada a doença intestinal), e pode coexistir com hipercalciúria. No entanto, globalmente é menos prevalente entre formadores de cálcio do que a hipercalciúria. O diagnóstico exige dosagem de oxalato urinário e investigação da etiologia (dieta rica em oxalato, déficit de ligação intestinal de cálcio, doença inflamatória intestinal, bypass jejunoileal etc.).

Alternativa C: INCORRETA. Hipocitratúria contribui significativamente para litíase porque o citrato é inibidor natural da cristalização do cálcio; níveis baixos facilitam a formação de cálculos. É uma anormalidade comum e relevante — fique ligado nisso — mas não é a alteração mais frequentemente encontrada isoladamente; costuma aparecer associada a outras alterações metabólicas. Quando presente, o tratamento pode incluir citrato de potássio para corrigir o déficit e reduzir recorrência.

Alternativa D: INCORRETA. Hiperuricosúria é responsável por cálculos de ácido úrico e também pode promover nucleação de cálculos de oxalato de cálcio (efeito promotor), porém é menos comum como achado isolado em formadores de cálculos de cálcio do que a hipercalciúria. O tratamento difere (alcalinização urinária e xantina oxidase inibidores para hiperuricosúria significante), razão pela qual identificar o distúrbio primário é fundamental.

Resposta: Alternativa A