Dica do autor: Estamos diante de amenorreia primária com ausência de desenvolvimento mamário e pubiano (Tanner M1, P1), baixa estatura e sinais bioquímicos de ausência de ação estrogênica (esfregaço vaginal negativo e teste de progesterona sem resposta). O achado-chave é a elevação do FSH, que define um quadro de hipogonadismo hipergonadotrófico — ou seja, as gônadas (ovários) não respondem ao estímulo gonadotrófico. Em linguagem prática: o eixo hipotálamo-hipófise está “pedindo” mais hormônio, mas os ovários não produzem estrogênio. As causas mais comuns em adolescentes incluem falência gonadal congênita (como disgenesia gonadal, p. ex. Síndrome de Turner ou mosaicismos), falência ovariana prévia por quimioterapia/radioterapia, causas autoimunes ou raras mutações. O pulo do gato é relacionar achado clínico (ausência de caracteres sexuais secundários) com a bioquímica (FSH alto): isso afasta causas de obstrução de alças genitais (estrógenio presente) e hipotireoidismo ou hiperprolactinemia isolada (que costumam ter FSH normal ou baixo/normal). No manejo inicial, além da confirmação diagnóstica, é imprescindível investigar cariótipo (para Turner), avaliar outras comorbidades (tiroide, prolactina, íons, autoimunidade) e iniciar reposição estrogênica progressiva para desenvolvimento puberal e proteção óssea; depois pensar em estratégia de restauração de fertilidade se aplicável.

Alternativa A: INCORRETA. Um tumor produtor de FSH é extremamente raro. Além disso, secreção excessiva de gonadotrofinas pela hipófise tende a causar estimulação ovariana e aumento de estrógeno, portando haveria desenvolvimento mamário/pelos e sinais de ação estrogênica — o que não ocorre aqui. Um adenoma hipofisário funcional que secretasse FSH isoladamente é improvável e, clinicamente, não explica FSH sérico elevado com ausência de estrogênio; ao contrário, tumores hipofisários mais comumente elevam prolactina, não FSH.

Alternativa B: INCORRETA. Hipotireoidismo pode levar a alterações do ciclo menstrual e, em formas graves, amenorreia por aumento de prolactina ou alterações do metabolismo esteroide, mas não costuma causar elevação isolada do FSH nem ausência de desenvolvimento mamário tão marcado. Nesses casos, o esfregaço vaginal e o teste de progesterona frequentemente mostram ação estrogênica prévia. Portanto o quadro hormonal com FSH alto afasta hipotireoidismo como causa principal.

Alternativa C: INCORRETA. Estenose cervical ou outro tipo de obstrução do canal de saída (amenorreia por imperforamento himenal, atresia vaginal, ect.) causa amenorreia por retenção de fluxo, mas a paciente apresenta ausência de caracteres sexuais secundários e ausência de ação estrogênica no esfregaço — situação incompatível com obstrução mecânica. Na estenose cervical o eixo ovariano costuma ser normal, com níveis normais de FSH e desenvolvimento mamário presente; além disso, frequentemente há dor cíclica.

Alternativa D: CORRETA. Falência ovariana primária (hipogonadismo hipergonadotrófico) é a hipótese principal. O quadro clássico: adolescente com amenorreia primária, ausência de desenvolvimento puberal (M1, P1), baixos níveis estrogênicos (esfregaço e teste de progesterona sem resposta) e FSH elevado. Bater o olho no conjunto clínico+laboratorial já aponta para insuficiência ovariana — deve-se, então, investigar cariótipo (pensar em Síndrome de Turner), história de tratamentos gonadotóxicos, imagens pélvicas e pesquisa de causas autoimunes; o tratamento inclui reposição estrogênica para promover desenvolvimento puberal e proteger a densidade óssea.

Resposta: Alternativa D