Dica do autor: O quadro descreve amenorreia primária com ausência de sinais de estrogenização (M1 e P1), testes bioquímicos compatíveis com hipoestrogenismo (teste de progesterona sem resposta e esfregaço vaginal sem ação estrogênica) e FSH elevado. Isso caracteriza hipogonadismo hipergonadotrófico — ou seja, ovários não funcionantes que não produzem estrógeno, levando à perda do feedback negativo e elevação de FSH. Na prática, o pulo do gato é reconhecer que a associação de ausência de desenvolvimento mamário, escore de Tanner baixo, puberdade atrasada e estatura baixa aponta fortemente para uma causa primária das gônadas (falência ovariana), frequentemente por disgenesia gonadal (ex.: síndrome de Turner) em adolescentes com baixa estatura. O caminho diagnóstico imediato: confirmar com cariótipo, avaliar via imagem pélvica presença de útero e gônadas, pesquisar marcadores autoimunes e, depois de definidas causas, iniciar indução de puberdade e reposição estrogênica para saúde óssea e desenvolvimento secundário, tratando riscos associados (cardíacos/renais se Turner for o diagnóstico).

Alternativa A: INCORRETA. Tumores produtores de FSH são raríssimos e, quando presentes, tendem a causar hiperestrogenismo ou sinais de puberdade precoce/avançada por estímulo ovárico — ou pelo menos desenvolvimento mamário e alterações estrogênicas no trato genital. Aqui temos sinais claros de hipoestrogenismo (M1, P1, esfregaço sem ação estrogênica), o que torna essa hipótese improvável.

Alternativa B: INCORRETA. Hipotireoidismo pode atrasar o crescimento e a puberdade, mas o padrão laboratorial esperado não inclui elevação marcada do FSH associada a ausência completa de características estrogênicas. Além disso, pacientes hipotireoideas costumam apresentar outros sinais clínicos (bradicardia, pele seca, ganho de peso ou atraso de crescimento) e, se houvesse amenorreia por efeito de prolactina, esperaria-se usualmente alguma resposta ao teste progestagênico se o eixo estrogênico estivesse funcionando parcialmente — o que não ocorre neste caso.

Alternativa C: INCORRETA. Estenose cervical causa amenorreia por obstrução, mas não explica a ausência de desenvolvimento mamário e a falta de sinais estrogênicos no esfregaço vaginal. Nesses casos haveria presença de estrogênio e, portanto, desenvolvimento puberal normal (Maturação mamária e pelos). Logo, não bate com o quadro.

Alternativa D: CORRETA. Falência ovariana primária (hipogonadismo hipergonadotrófico) é a explicação que engloba todos os achados: falta de estrogênio (M1, P1, esfregaço sem ação estrogênica), teste de progesterona sem sangramento e FSH elevado. Na prática, isso pode decorrer de disgenesia gonadal (como síndrome de Turner — coerente com baixa estatura), ou de outras causas de insuficiência ovariana precoce. O planejamento inclui confirmação (cariotipo, ultrassonografia pélvica), investigação de etiologia e início de terapia estrogênica para indução puberal e proteção óssea.

Alternativa E: INCORRETA. Endocrinopatias autoimunes podem causar insuficiência ovariana primária, mas são causas menos prováveis como explicação principal neste adolescente baixo e com ausência franca de sinais puberais — onde disgenesia gonadal é mais sugestiva. Além disso, o enunciado não traz sinais de outras doenças autoimunes associadas; portanto, embora possível como causa, não é a hipótese principal.

Resposta: Alternativa D