Dica do autor: A toxicidade sistêmica dos anestésicos locais (LAST) decorre do bloqueio dos canais de sódio dependentes de voltagem no sistema nervoso central e no coração. No SNC, o pulo do gato é que neurônios inibitórios corticais são mais sensíveis ao bloqueio do que neurônios excitatórios: com concentrações iniciais/ moderadas ocorre desinibição cortical, levando a sintomas excitatórios (tremor, agitação, midríase, até convulsões). Se a concentração plasmática sobe mais, há depressão generalizada do SNC com sedação profunda, coma e insuficiência respiratória. Fatores que aumentam o risco incluem administração intravascular acidental, alta dose, grande superfície de absorção, e condições que aumentem a fração livre (ex.: acidose, hipoalbuminemia). Benzodiazepínicos aumentam o limiar convulsivo por ação gabaérgica e são a primeira linha para controlar as convulsões na LAST; já a ressuscitação cardiopulmonar e o uso de emulsão lipídica são medidas-chave quando há colapso cardiovascular. Fique ligado: excitabilidade não significa sempre “baixa dose” no sentido coloquial — é relativa ao espectro concentração-efeito, e o mesmo agente em altas concentrações deprime o SNC.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação inverte a lógica farmacológica. Diminuição da ligação às proteínas plasmáticas aumenta a fração livre do anestésico e, portanto, tende a aumentar — e não reduzir — a toxicidade. A proteína ligada é farmacologicamente inativa; menos ligação significa mais fármaco disponível para atravessar barreiras e bloquear canais de sódio.

Alternativa B: INCORRETA. A alternativa acerta parcialmente ao relacionar toxicidade a efeitos excitatórios por concentrações não tão elevadas, mas erra ao dizer que são “frequentemente baixas” no sentido absoluto e por deixar de mencionar a progressão para depressão em concentrações mais altas. O ponto-chave é que efeitos excitatórios ocorrem em concentrações iniciais/moderadas por desinibição cortical — não se trata de um efeito benéfico em baixas doses, e a descrição fica imprecisa e incompleta.

Alternativa C: INCORRETA. É verdade que agentes mais lipofílicos são mais potentes e têm maior risco de toxicidade, mas os achados são trocados aqui: efeitos excitatórios não são típicos de altas concentrações plasmáticas. Em altas concentrações o efeito é depressão do SNC (sedação profunda, coma, depressão respiratória). Logo, a associação "lipofílicas + altas concentrações = excitação" está equivocada.

Alternativa D: CORRETA. Está frase sintetiza bem o quadro clínico: a toxicidade do SNC dos anestésicos locais pode-se manifestar por convulsões — resultado da desinibição cortical — e benzodiazepínicos, ao potenciar o GABA, aumentam o limiar convulsivo e são a escolha inicial para controlar as crises. Além disso, é importante lembrar a sequência clássico: sinais excitatórios nas concentrações iniciais e depressão em concentrações mais altas, e que o tratamento pode exigir suporte ventilatório, estabilização hemodinâmica e emulsão lipídica em casos graves.

Resposta: Alternativa D