Dica do autor: Por definição, prematuro extremo é aquele que nasce com menos de 28 semanas de idade gestacional. Com o avanço da tecnologia de suporte neonatal temos visto cada vez mais sobreviventes da prematuridade extrema, principalmente em países desenvolvidos, e também vários estudos que acompanham o crescimento e o desenvolvimento dessas crianças até a vida adulta, observando as complicações que podem advir tardiamente da prematuridade extrema.

Vale lembrar que a incidência e a gravidade das complicações são maiores quanto menor a idade gestacional e o peso de nascimento, já que estão relacionadas com a imaturidade dos órgãos ao nascer.

Vamos às alternativas (lembre-se que a questão pede a incorreta):

Alternativa A: INCORRETA. Embora os prematuros possam apresentar atrasos do desenvolvimento, principalmente no que diz respeito ao desenvolvimento motor e de linguagem, na ausência de lesões graves (como a paralisia cerebral) não parece haver comprometimento cognitivo dos prematuros. Vale lembrar que o desenvolvimento cognitivo é muito influenciado também por estímulo externos, ambientais. Dessa forma, temos que mesmo os prematuros que apresentavam atraso cognitivo nos primeiros anos de vida, apresentam uma atenuação importante dos distúrbios comportamentais e educacionais na adolescência, integrando-se normalmente à sociedade.

Alternativa B: CORRETA. Um dos grandes problemas nos prematuros é a questão da lesão cerebral. Infelizmente, os prematuros são mais vulneráveis a este tipo de lesão, que podem ter consequências graves e são irreversíveis. As principais doenças que impactam o sistema nervoso central são: Hemorragia Intraventricular e Leucomalácia Periventricular. O prematuro possui uma estrutura chamada Matrix Germinativa, local onde os neurônios se originam e se multiplicam. Após a multiplicação, inicia-se o processo de migração, com o deslocamento dos neurônios para seu destino final. Essa migração ocorre principalmente no 2º trimestre de gestação. No entanto, a matrix germinativa possui uma fragilidade importante e altamente vascularizada, com risco de rompimento dos vasos e sangramento, caracterizando a hemorragia intraventricular. O sangramento da matrix germinativa resulta em perda dos neurônios que ainda não migraram com consequente déficit neurológico permanente. Além disso, a morte dos pré-oligodendrócitos, que são extremamente vulneráveis a hipóxia, isquemia, inflamação e infecção, leva a característica leucomalácia periventricular. Ambas as lesões estão associadas com a paralisia cerebral (ou encefalopatia não-progressiva) e com atrasos do desenvolvimento.

Alternativa C: CORRETA. A vascularização da retina se inicia no nervo óptico e vai progredindo de acordo com a idade gestacional, até o seu término com aproximadamente 40 semanas. Portanto, é de se esperar que nos prematuros esta vascularização esteja incompleta. O fato de ser incompleta, por si, não é um grande empecilho, mas o problema está no fato que o processo da formação da vasculatura ser frágil. Hipóxia, hiperóxia, hipotensão, inflamação, produzem radicais livres que desregulam a angiogênese. Esta angiogênese aberrante resulta em vasos tortuosos, com aumento da permeabilidade e fibrose, com possível descolamento de retina, resultando em uma retinopatia da prematuridade que, por sua vez, pode se relacionar com o estrabismo, presente em até 12% dos prematuros com extremo baixo peso.

Alternativa D: CORRETA. O desenvolvimento pulmonar é um processo longo e demorado, que na verdade só se completa na vida adulta. É apenas durante o estágio canalicular (entre 16 e 26 semanas de gestação) que o pulmão se torna viável para a realização das trocas gasosas, com a formação dos bronquíolos respiratórios e o início da formação da barreira hematoaérea. No estágio sacular (entre 24 e 38 semanas) aparecem os ácinos, ocorre a diferenciação epitelial em pneumócitos tipo I e II ocorre o aumento da produção do surfactante. Já a alveolarização pulmonar (estágio alveolar) inicia-se na 36ª semana a partir do ducto alveolar, com surgimento progressivo dos alvéolos, aumentando o volume gasoso potencial do pulmão e a área de superfície das trocas gasosas. Temos então que um prematuro extremo nasce antes que tenha completado o desenvolvimento de ácinos e a diferenciação entre pneumócitos tipo I e tipo II, responsáveis pela produção do surfactante. Temos então uma importante deficiência do surfactante que leva a síndrome do desconforto respiratório, com necessidade de suplementação de oxigênio e, as vezes, até ventilação mecânica. Sabemos ainda que a alveolarização progride até a idade adulta, e que diversos fatores podem interferir na alveolarização normal como a ventilação mecânica, hiperóxia, corioamnionite e a nutrição inadequada. Dessa forma, o prematuro tem seu desenvolvimento pulmonar completado em um ambiente totalmente hostil (com excesso de oxigênio, infecções e as vezes até excesso de pressão), que interfere no desenvolvimento normal das pequenas vias aéreas, facilitando a ocorrência de episódios obstrutivos e o aparecimento de doenças obstrutivas crônicas como a asma ao longo da vida.

Alternativa E: CORRETA. Dentre as alternações metabólicas dos prematuros, o hipotireoidismo congênito, caracterizado por níveis baixos de tiroxina (T4) e níveis elevados do hormônio estimulante da tireoide (TSH), é muito comum. O rastreio dessa condição é ainda complicado, porque que em recém-nascidos com peso ao nascer inferior a 1.500 g (RN com muito baixo peso), o aumento do TSH pode ser retardado por várias semanas, necessitando de triagem repetida para a detecção. Além disso, a hipotiroxinemia transitória, caracterizada por níveis baixos de T4 e níveis normais de TSH, é muito comum em recém-nascidos pré-termo extremos (e inclusive uma causa comum de falso-positivo no teste do pezinho para hipotireoidismo congênito).

Resposta: Alternativa A.