Dica do autor: Pré‑eclâmpsia e descolamento prematuro de placenta têm em comum um gatilho placentário: má perfusão materna da placenta por alterações vasculares e trombóticas no leito uteroplacentário. O termo "trombofilias" abrange condições — hereditárias (como deficiência de antitrombina, proteína C/S, mutações como F5 Leiden e pró‑trombina G20210A) e adquiridas (principalmente a síndrome antifosfolípide) — que favorecem hipercoagulabilidade e microtromboses na decidual e nas vilosidades. Essas microlesões levam a infartos placentários, aumento do estresse oxidativo e resposta inflamatória, resultando em falha na invasão do trofoblasto, hipertensão gestacional, restrição de crescimento e, em casos mais graves, desprendimento placentário por hemorragia retroplacentária. O pulo do gato: a síndrome antifosfolípide é o cenário clássico em que vemos repetição de eventos obstétricos (pré‑eclâmpsia precoce recurrente, perda fetal, restrição fetal e descolamento) e por isso merece atenção quando há história de recorrência. No manejo, identificar a trombofilia muda conduta — por exemplo, em casos obstétricos associados à síndrome antifosfolípide, a combinação de ácido acetilsalicílico em baixa dose mais heparina de baixo peso molecular é a estratégia de prevenção reconhecida; nas trombofilias hereditárias a decisão por tromboprofilaxia na gestação é individualizada conforme risco e história pregressa. Bater o olho e saber: paciente com pré‑eclâmpsia precoce recorrente ou com descolamento espontâneo sem causa aparente — pense em trombofilia, especialmente APS.

Alternativa A: CORRETA. Trombofilias causam um estado pró‑trombótico que promove microtromboses no leito placentário, levando a má perfusão materna, infartos e insuficiência placentária — mecanismo comum a pré‑eclâmpsia grave e ao descolamento prematuro de placenta. A síndrome antifosfolípide, em particular, está fortemente associada à recorrência desses eventos obstétricos. Portanto, essa é a situação clássica relacionada à repetição de pré‑eclâmpsia e ao descolamento.

Alternativa B: INCORRETA. Diabetes gestacional aumenta risco de complicações maternas e fetais (macrossomia, polidrâmnio, sofrimento fetal), e pode se associar a pré‑eclâmpsia em graus variados, mas não é a causa típica de pré‑eclâmpsia de repetição nem tem forte relação causal direta com descolamento prematuro de placenta. Além disso, diabetes gestacional surge mais tardiamente na gestação e não explica quadros recorrentes de pré‑eclâmpsia precoce.

Alternativa C: INCORRETA. "Primopaternidade sucessivas" parece aludir à mudança de parceiro (novas paternidades) ou à primiparidade repetida, fatores que influenciam risco de pré‑eclâmpsia via imunologia materno‑fetal — ter novo parceiro eleva risco na primeira gestação com esse parceiro. Entretanto, isso não é fator clássico para pré‑eclâmpsia de repetição nem para descolamento placentário recorrente; portanto não se enquadra como a situação associada à repetição de ambos os eventos.

Alternativa D: INCORRETA. Obesidade materna é um fator de risco bem conhecido para pré‑eclâmpsia (pela inflamação sistêmica, resistência insulínica, disfunção endotelial), e pode aumentar a severidade, mas por si só não é o principal marcador de pré‑eclâmpsia de repetição nem tem associação direta e específica com descolamento prematuro recorrente como fazem as trombofilias. Ou seja, contribui para risco, mas não explica a mesma relação de repetição observada nas trombofilias.

Alternativa E: INCORRETA. Extremos de idade (adolescentes e gestantes idosas) elevam o risco de pré‑eclâmpsia por diferentes mecanismos, porém também não são caracteristicamente ligados à pré‑eclâmpsia de repetição associada a descolamento prematuro. São fatores epidemiológicos de risco, mas não configuram a situação patológica trombótica que explica a recorrência de ambos os eventos.

Resposta: Alternativa A